Патология углеводного гомеостаза. Сахарный диабет презентация

Патология углеводного гомеостаза. Сахарный диабет.

Углеводы – важнейший класс природных соединений, встречающийся повсеместно: у растений, животных и бактерий. Углеводы – важнейший класс природных соединений, встречающийся повсеместно: у растений, животных и бактерий. Углеводы являются обязательным и наиболее значительным компонентом пищи. В сутки человек должен потреблять не менее 400-600 г различных углеводов

Регуляция обмена углеводов Процессы поставки глюкозы в кровь стимулируются: катехоламинами (адреналин, норадреналин); глюкокортикоидами (кортизон, гидрокортизон); соматотропным гормоном гипофиза; тироксином; глюкагоном (продуцируется α-клетками островковой ткани поджелудочной железы). Процессы выхода глюкозы из крови в ткани стимулируются инсулином (единственный гипогликемический гормон).

Причины нарушения углеводного обмена

Нарушение переваривания и всасывания углеводов Причины: Расстройства ферментативного расщепления полисахаридов в кишечнике. Нарушения процесса всасывания моносахаридов. Расстройства процесса фосфорилирования углеводов в слизистой оболочке кишечника (воспаление слизистой оболочки кишечника или отравление некоторыми ядами, угнетающими процессы фосфорилирования (развитие недостаточности фермента гексокиназы)).

Причины нарушения углеводного обмена

Нарушение межуточного метаболизма углеводов Угнетение гликогенообразова-ния в печени и мышцах: тяжёлое поражение гепатоцитов (гепатит, отравление фосфором, четырёххлористым углеродом и др.), гипоксия (нарушается образование энергии АТФ, необходимой для синтеза гликогена).

Нарушение межуточного метаболизма углеводов Усиление гликогенолиза или глюконеогенеза: увеличение энергетического обмена, например при усиленной мышечной работе или расстройствах нервной и эндокринной регуляции (сильное эмоциональное возбуждение, боль, охлаждение и др.). повышение продукции гормонов, активирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). сахарный диабет.

Нарушение межуточного метаболизма углеводов Нарушения использования глюкозы тканями (связаны с механизмами её окисления и превращения): инфекции и интоксикации; гипоксические состояния (анаэробный гликолиз преобладает над аэробным, в крови и тканях накапливается МК и ПВК и развивается ацидоз); авитаминозы (особенно В1, когда затрудняется окисление ПВК, снижается синтез АХ и нарушается передача нервных импульсов); нарушения функций печени (снижение ресинтеза молочной кислоты в глюкозу и гликоген, развитие гиперлакцидемии и ацидоза).

Причины нарушения углеводного обмена

Нарушение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена Нарушения нейрогуморальной регуляции являются наиболее частой причиной патологии углеводного обмена. Нарушения регуляции углеводного обмена могут быть на уровне: Афферентного звена (рецепторы); Центрального звена (гипоталамус, кора головного мозга); Эфферентного звена (эндокринные железы).

Гипогликемия Гипогликемия – состояние, характеризующиеся снижением уровня глюкозы крови ниже 3,3 моль/л.

Патогенез изменений в организме при гипогликемии

КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ

Клиника гипогликемии

Клиника гипогликемии

Клиника гипогликемии

Клиника гипогликемии

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Виды гипергликемии

Виды гипергликемии

Виды гипергликемии

Виды гипергликемии

Виды гипергликемии

КЛИНИКА ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Проявления гипергликемического синдрома

Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999)

Этиологическая классификация СД (ВОЗ, 1999)

Отличия 1 и 2 типов СД

Этиология СД

Этиология СД

Факторы риска СД

Факторы риска СД

Патогенез СД при дефиците инсулина

Бета-клетки панкреатических островков реакция непрямой иммунофлюоресценции с моноклональными антителами к инсулину (ув. 400)

Проявления сахарного диабета

Классификация СД по тяжести течения

Классификация СД по тяжести течения

Классификация СД по тяжести течения

Клинические симптомы СД

Лабораторные симптомы СД

Осложнения сахарного диабета

Гипогликемическая кома при СД

Принципы терапии СД

Принципы терапии СД

Перспективные подходы в терапии диабета 1 типа Стимуляция синтеза и секреции инсулина Торможение деструкции и стимуляция пролиферации бета-клеток Подавление продукции контринсулярных гормонов (глюкагона и др.) Коррекция метаболических нарушений

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ   