Метаболизм липидов презентация

МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ

катаболизм ацилглицеринов катаболизм ацилглицеринов Основные липиды пищи – ацилглицерины. Поступающие вместе с пищей ацилглицерины подвергаются гидролитическому расщеплению в пищеварительном тракте (тонком кишечнике). Гидролизу в тонком кишечнике предшествует эмульгирование под действием желчных кислот (основных компонентов желчи).

Желчные кислоты – производные холестерола: Желчные кислоты – производные холестерола: и их конъюгаты с таурином или глицином.

Транспорт липидов и продуктов их гидролиза по кровеносной и лимфатической системам осуществляется в составе сложных белков липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов . Транспорт липидов и продуктов их гидролиза по кровеносной и лимфатической системам осуществляется в составе сложных белков липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов .

Внутриклеточный липолиз Внутриклеточный липолиз Резервные триацилглицерины гидролизуются внутриклеточной липазой. Продукты гидролиза: глицерол свободные жирные кислоты. Внутриклеточный липолиз находится под гормональным контролем.

Основными продуктами гидролиза липидов в желудочно-кишечном тракте и внутриклеточном липолизе являются: Основными продуктами гидролиза липидов в желудочно-кишечном тракте и внутриклеточном липолизе являются: глицерол; свободные жирные кислоты

МЕТАБОЛИЗМ ГЛИЦЕРОЛА МЕТАБОЛИЗМ ГЛИЦЕРОЛА Глицерол выводится из клеток, поступает в печень или почки, где фосфорилируется глицеролкиназой, а далее метаболизируется по пути гликолиза или глюконеогенеза.

КАТАБОЛИЗМ ЖИРНЫХ КИСЛОТ КАТАБОЛИЗМ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Жирные кислоты либо включаются в ресинтез ацилглицеринов, либо окисляются. Основной путь расщепления жирных кислот – β-окисление – последовательное отщепление двухуглеродных фрагментов.

Локализация процесса: Локализация процесса: матрикс митохондрий. Этапы -окисления: активация жирной кислоты в цитоплазме; транспорт ацильной группы в митохондрии; собственно β-окисление жирной кислоты.

1. Активация жирных кислот в цитоплазме фермент: ацил-КоА-синтетаза   R-COOH + HS-KoA + AТФ → → R-CO~S-KoA + AMФ + ФФн  

2. Транспорт ацильной группы в митохондрии Переносчиком ацильного остатка является карнитин (γ-триметиламино-β-гидроксибутират). (CH3)3N-CH2-CHOH-CH2-COOH Фермент: карнитин-ацилтрансфераза; транспортный белок: карнитин : ацилкарнитин-транслоказа.

3. Собственно -окисление В ходе четырех последовательных реакций происходит окисление ацильного остатка по β-углеродному атому и отщепление двухуглеродного фрагмента в форме ацетил-КоА.

Энергетический баланс -окисления   ((n/2 - 1)x5 АТФ + n/2 x 12 АТФ) – 1 АТФ   n – число углеродных атомов в жирной кислоте (n/2 – 1) – число циклов -окисления n/2 – число образующихся молекул ацетил-КоА 1АТФ – затрачивается на активацию жирной кислоты    

При окислении ненасыщенных жирных кислот требуется дополнительная реакция цис/транс-изомеризации и эпимеризации (для полиненасыщенных). При окислении ненасыщенных жирных кислот требуется дополнительная реакция цис/транс-изомеризации и эпимеризации (для полиненасыщенных).

При окислении жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов в последнем цикле -окисления образуется пропионил-КоА (nС = 3), который превращается в сукцинил-КоА – промежуточный метаболит цикла трикарбоновых кислот. При окислении жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов в последнем цикле -окисления образуется пропионил-КоА (nС = 3), который превращается в сукцинил-КоА – промежуточный метаболит цикла трикарбоновых кислот.

Синтез жирных кислот Жирные кислоты синтезируются по пути, противоположному их β-окислению, ферментами, организованными в мультиферментный комплекс синтазы жирных кислот.

Синтез насыщенных жирных кислот с длиной цепи до С16 (пальмитиновой) происходит в цитоплазме. Синтез насыщенных жирных кислот с длиной цепи до С16 (пальмитиновой) происходит в цитоплазме. CH3CO~SKoA + 7HOOC–CH2CO~SKoA + 14НАДФН·Н+ → ацетил-КоА малонил-КоА → С15Н31СООН + 7СО2 + 8HSKoA + 14НАДФ+ + 6Н2О пальмитиновая кислота

Дальнейшее удлинение цепи жирных кислот и образование двойных связей – в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме. Донором восстановительных эквивалентов для синтеза является НАДФН.

Образование ненасыщенных жирных кислот Образование ненасыщенных жирных кислот В тканях животных синтезируются только моноеновые жирные кислоты (преимущественно пальмитоолеиновая и олеиновая). Полиненасыщенные жирные кислоты поступают вместе с пищей (эссенциальные жирные кислоты, или витамин F).

Синтез ненасыщенных жирных кислот протекает преимущественно в эндоплазматическом ретикулуме клеток печени. Синтез ненасыщенных жирных кислот протекает преимущественно в эндоплазматическом ретикулуме клеток печени. Катализируется НАДФН-зависимой микросомальной ферментной системой: десатуразой жирных кислот.

Синтез ацилглицеринов и глицерофосфолипидов происходят с образованием общего предшественника – фосфатидной кислоты. Синтез ацилглицеринов и глицерофосфолипидов происходят с образованием общего предшественника – фосфатидной кислоты.

Биосинтез стероидов Предшественником синтеза стероидов является ацетил-КоА. Синтез холестерола протекает в цитозоле и ЭПР. Холестерол – предшественник всех животных стероидов.

РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА Катаболизм липидов (окисление жирных кислот) интенсивно происходит лишь в отсутствии углеводов. Особую роль в процессах регуляции метаболизма липидов играют гормоны (катехоламины, гормоны передней доли гипофиза, тироксин и половые гормоны).