Сахарный диабет (Diabetes mellitus) презентация

Содержание


Презентации» Образование» Сахарный диабет (Diabetes mellitus)
Сахарный диабет  (Diabetes mellitus) 
  Профессор кафедры Павлишин Г.А.Сахарный диабет
 - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, которое обусловленное абсолютнойРаспространенность
 Сахарный диабет наиболее частое эндокринно-обменное заболевание среди детей и подростков,Историческая справка
 Диабет был известен еще в 1500 – 3000 гг.В 1921 г. Ф.Бантинг и Бест выделили инсулин из поджелудочной железыЭпидемиология
 СД занимает первое место по распространенности среди эндокринных заболеваний.
 РаспространенностьГормоны островков поджелудочной железыИнсулин
 Белковое вещество с молекулярной массой 6000.
 В молекулу входит 51Инсулин
 Главным биологическим стимулятором выделения инсулина является глюкоза.
 Инсулин действует черезБиологическое действие инсулина
 Инсулин (СТГ, андрогены) – анаболический гормон
 Углеводный обмен.
Факторы, которые регулируют секрецию инсулинаКонтринсулярные гормоны
 Глюкагон
 Усиливает гликогенолиз (распад гликогена в печени)
 Тормозит синтезКонтринсулярные гормоны
 Соматотропин
 Повышает поглощение и утилизацию глюкозы жировыми клетками
 СтимулируетИнсулиновая недостаточность
 Абсолютная	
 1. Генетические нарушения 
 2. Аутоимунное повреждение β-клетокЭтиология
 Ведущей причиной развития инсулинозависимого сахарного диабета (И3СД) есть абсолютная недостаточностьПатогенез
 И3СД считается генетически детерминированным заболеванием. Этот диабет тесно связан сКлинические признаки заболевания появляются при повреждении 80-90 % β-клеток. Тяжесть иПатогенез развития заболевания сложный (схема)
 Провоцирующие факторы внешней среды: стрессы, интоксикации,
И3СД развивается продолжительно, на протяжении лет. Диабетологи также различают следующие стадииЭтиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
 І Сахарный диабет 1 типСахарный диабет 1 типа
 Склонность к развитию СД определяют гены, которыеПатогенез СД 1 типа
 Наличие генетической склонности или нарушения иммунитета
 ПовреждающееСтадии развития сахарного диабета
 Факторы риска (предиабет)
 Нарушение толерантности к глюкозе
Факторы риска сахарного диабета
 Диабетогенные гены (1 тип СД), наследственность (2Глюкозо-толерантный тестСтепени тяжести СД
 Легкая
 Средняя
 ТяжелаяСтепени тяжести СДСтадии компенсации СД
 Компенсации
 Субкомпенсации
 ДекомпенсацииКритерии компенсации СД
 Отсутствие новых жалоб
 Уровень гликемии натощак в норме
Течение СД
 Стабильное
 Отсутствие прекоматозных и коматозных состояний на протяжении дня
Диагностические критерии СДДиагностические критерии СДДиагностика СД
 Клиническая картина
 Лабораторные данные:
 1. Прямые показатели углеводного обмена:
Классификация  сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе (ВООЗ,Другие типы, включая сахарный диабет, который сопровождает отдельные состояния и синдромы:
Нарушения толерантности к глюкозе:
 а) в детей с нормальной массой тела;
Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, ноКлиническая классификация сахарного диабета (Большова О.В.)
 1.  Предиабет.
 2. в) тяжелый: гликемия натощак выше чем 14,0 ммоль/л, часто кетоацидоз, диабетическиеРазличают также фазы компенсации,
  субкомпенсации, декомпенсации 
 и осложнения (ранниеКлиника
 И3СД у детей характеризуется быстрым нарастанием симптомов болезни и прогрессирующимДети выпивают за сутки до 3-6 литров жидкости, соответственно полиурия можетПри позднем обращении за медпомощью или при несвоевременной постановке диагноза уКлиника СД
 СД 1 типа
 Острое начало
 Жалобы на: жажду, полиурию,Диагностика СД
 Неспецифические признаки
 Специфические изменения:
 Ангиопатия:
 Микроангиопатия (диабетические нефропатия, ретинопатия,Изменения со стороны кожи
 Кожа сухая
 При кетозе – диабетический рубеозДиабетическая стопаДиабетическая нефропатия (Mogensen, 1983)Диабетическая нефропатияДиабетическая ретинопатияОсложнения
 делятся на специфические (связанные с сахарным диабетом и неспецифичные (обусловленныеРеже встречается: 
 синдром Мориака (задержка полового развития, роста, гепатомегалия, чрезмерноеПри дефиците инсулина может развиться гипергликемическая кома, а при чрезмерных дозахГиперосмолярная кома преимущественно развивается в больных старше 50 лет, встречается иК неспецифичным осложнениям относят гноячковые инфекции кожи, вульвит, вульвовагинит, стоматит, кандидозПараклинические методы диагностики:
 1. Общий анализ крови, гематокрит.
 2.  Определения7. Глюкозурический профиль на 
 7. Глюкозурический профиль на 
 протяженииКритерии диагностики манифестирующей формы сахарного диабета
 Диагноз сахарного диабета подтверждается наличием:	
- повышением относительной плотности мочи;
 -  гиперкетонемии, кетонурии;
 - Критерии диагностики латентного сахарного диабета
 -  повышение уровня глюкозы вКритерии диагностики нарушения толерантности к глюкозе:
 -  уровень глюкозы в



Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) Профессор кафедры Павлишин Г.А.


Слайд 2
Описание слайда:
Сахарный диабет - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, которое обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Оно проявляется нарушением различных видов обмена веществ. У детей и подростков преимущественно встречается инсулинозависимый сахарный диабет (тип 1), обусловленный абсолютным дефицитом инсулина.

Слайд 3
Описание слайда:
Распространенность Сахарный диабет наиболее частое эндокринно-обменное заболевание среди детей и подростков, которое влияет на их физическое и психоэмоциональное развитие. Исследования, которые проведены в Европе в 1989-1998 годах, показали, что сахарный диабет І типа возрастает с каждым годом. Частности, увеличилось число заболевших в возрасте до 5 лет. По данным исследований EURODІAB (EUROpe and DіABetes), среднегодовой прирост заболеваемости составил 4,8 % в возрасте до 4 лет, 3,7 % - от 5 до 9 лет и 2,1 % - от 10 до 14 лет. Распространенность сахарного диабета среди детского населения Украины в возрасте до 14 лет в 2001 г. составляет 0,59 на 1000 детей. По данным Всемирного реестра, частота сахарного диабета среди детей и подростков составляет 8-10 % от общего количества больных. В Украине разработанная комплексная программа "сахарный диабет", какая одобренная президентом Украины в мае 1999 года.

Слайд 4
Описание слайда:
Историческая справка Диабет был известен еще в 1500 – 3000 гг. до н.э. Клиническое описание этой болезни было сделано: Цельсом (30 г до н.э – 50 г. н.э.), Авиценной (1000 г. н.э.), Галеном, Парацельсом. Термин «диабет» (от греч. diabaino – протекать через что - либо) был введен Аретеусом Каппадокийским (30 – 90 гг. до н.э.). В 1600 г. К слову диабет было добавлено сахарный (mellitus)от латинского слова «mel» - мёд, свидетельствуя о сладком вкусе мочи больных. В 1688 г. Бруннер удалял поджелудочную железу у собак и наблюдал у них жажду и голод, но выводов о связи СД и нарушений поджелудочной железы не сделал. Это сделали Минковский и Меринг (1889 – 1892 гг.).

Слайд 5
Описание слайда:
В 1921 г. Ф.Бантинг и Бест выделили инсулин из поджелудочной железы теленка

Слайд 6
Описание слайда:
Эпидемиология СД занимает первое место по распространенности среди эндокринных заболеваний. Распространенность среди явного СД населения экономически развитых стран достигает 4 %. Больных скрытыми формами СД в 2 раза больше. СД характеризуется ранней инвалидизацией: больные СД составляют 60 – 85 % слепых; 50 % больных 1 типом СД умирают от ХПН; среди больных СД в 2 – 5 р. чаще диагностируется инфаркт миокарда гангрена нижних конечностей встречается в 200 р. чаще; 50 – 70 % ампутаций, не связанных с травматизмом, вызваны диабетом.

Слайд 7
Описание слайда:
Гормоны островков поджелудочной железы

Слайд 8
Описание слайда:
Инсулин Белковое вещество с молекулярной массой 6000. В молекулу входит 51 аминокислотный остаток из 16 различных аминокислот Инсулин состоит из двух полипептидных цепей (краткой А (21 ам-ый ост.) и длинной В (30 ам-ых ост.), соединенных двумя дисульфидными мостиками. Инсулин образуется из проинсулина под влиянием протез

Слайд 9
Описание слайда:
Инсулин Главным биологическим стимулятором выделения инсулина является глюкоза. Инсулин действует через рецепторы, для которых характерен эффект «негативной кооперативности»: чем выше уровень инсулина, тем ниже чувствительность периферических рецепторов к нему. Нервная ткань, хрусталик, сетчатка, эритроциты, не чувствительны к действию инсулина. Инсулин не оказывает непосредственного влияния на почечную ткань также

Слайд 10
Описание слайда:
Биологическое действие инсулина Инсулин (СТГ, андрогены) – анаболический гормон Углеводный обмен. Повышение проницаемости мембран инсулинозависимых тканей для глюкозы. Окисление глюкозы путем окислительного фосфорилирования (аэробного гликолиза – 36 мол. АТФ) Стимулирует синтез гликогена в печени (гликогенез). Тормозит процессы гликонегенеза. Белковый обмен. Повышает проницаемость клет. мембран для аминокислот Стимулирует синтез белка Тормозит распад белка Жировой обмен. Повышает проницаемость клет. мембран для жирных кислот Стимулирует синтез жиров Тормозит распад жиров

Слайд 11
Описание слайда:
Факторы, которые регулируют секрецию инсулина

Слайд 12
Описание слайда:
Контринсулярные гормоны Глюкагон Усиливает гликогенолиз (распад гликогена в печени) Тормозит синтез гликогена Усиливает липолиз Усиливает гликонеогенез Увеличивает образование СТГ, катехоламинов Соматостатин Угнетает секрецию инсулина Регулирует всясывание глюкозы из кишечника в кровь Глюкокортикоиды Снижают поглощение и утилизацию глюкозы тканями Стимулируют процессы глюконеогенеза Усиливают гликогенолиз (распад гликогена в печени) Стимулируют липогенез при снижении чувств. периф. тканей к инсулину

Слайд 13
Описание слайда:
Контринсулярные гормоны Соматотропин Повышает поглощение и утилизацию глюкозы жировыми клетками Стимулирует А-клетки поджелудочной железы Катехоламины Угнетают секрецию бета –клеток Стимулируют продукцию кортикотропина Усиливают гликогенолиз в печени и мышцах Кортикотропин Стимулирует кору надпочечников и выроботок глюкокортикоидов Тиреоидные гормоны Усиливают всасывание глюкозы из кишечника в кровь Усиливают гликогенолиз в печени, сердечной и скелетных мышцах Угнетают образование жиров из углеводов

Слайд 14
Описание слайда:
Инсулиновая недостаточность Абсолютная 1. Генетические нарушения 2. Аутоимунное повреждение β-клеток 3. Вирусные инфекции. 4. Тоскические влияния на β-клетки 5. Заболевания и повреждения поджелудочной железы

Слайд 15
Описание слайда:
Этиология Ведущей причиной развития инсулинозависимого сахарного диабета (И3СД) есть абсолютная недостаточность инсулина вследствие β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Слайд 16
Описание слайда:
Патогенез И3СД считается генетически детерминированным заболеванием. Этот диабет тесно связан с генами гистосовмещенности, которые находятся на коротком плече 6-й хромосомы. В больных на И3СД увеличиваются HLA-антигены, в особенности DRW3, DRW4, HLA-B8, HLA-BІ5, CW3. Наследования HLA DR3 или -DR4 - антигенов увеличивают риск заболевания в 2-3 разы, при наследовании обеих генов риск И3СД увеличивается в 7-10 раз. Система HLA есть генетически детерминированной, которая определяет чувствительность β-клеток к вирусным антигенам. Автоиммунная реакция против поврежденных клеток усиливает деструктивные процессы в инсулярном аппарате.

Слайд 17
Описание слайда:
Клинические признаки заболевания появляются при повреждении 80-90 % β-клеток. Тяжесть и продолжительность клинических проявлений зависит от степени инсулинотерапии.

Слайд 18
Описание слайда:
Патогенез развития заболевания сложный (схема) Провоцирующие факторы внешней среды: стрессы, интоксикации, злоупотребления углеводами, жирами; вирусные инфекции: паротит, краснуха, Коксаки B4, грипп. Цитомегаловирусная инфекция, ветреная оспа, гепатит.

Слайд 19
Описание слайда:

Слайд 20
Описание слайда:
И3СД развивается продолжительно, на протяжении лет. Диабетологи также различают следующие стадии в его развития I стадия - генетическая склонность (определяются антигены системы HLA); ІІ стадия влияние провоцирующих факторов на организм ребенка (развивается активный автоиммунный инсулит); ІІІ стадия - хронический автоиммунный инсулит; ІV стадия - деструкция части β-клеток, снижения І фазы секреции инсулина (латентный диабет, нарушения толерантности к углеводам), клиника отсутствует; V стадия - явный сахарный диабет, клиника развивается при разрушении 80-90 % β-клеток; VІ стадия -полная деструкция β-клеток, абсолютная недостаточность инсулина.

Слайд 21
Описание слайда:
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) І Сахарный диабет 1 тип (деструкция β-клеток, которая, как правило, приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности): Аутоиммунный Идиопатический ІІ. Сахарный диабет 2 тип (от преобладания резистентности к инсулину с относительной инсулиновой к преобладанию секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё). ІІІ. Другие специфические типы диабета: 1. Генетические дефекты β-клеточной функции. 2. Генетические дефекты действия инсулина. 3. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы. 4. Эндокринопатии. 5. Диабет, индуцированный лекарственными средствами или лекарственными веществами. 6. Инфекции. 7. Необычные формы имунно - опосредованного диабета. 8. Другие генетические синдромы, иногда объединенные с диабетом. IV. Гестационный диабет

Слайд 22
Описание слайда:
Сахарный диабет 1 типа Склонность к развитию СД определяют гены, которые относят к системе HLA и находятся на коротком плече 6- хромосомы (B8, B15, B18, DR3 DW3, DRW3, DR4, DW4, DRW4) В8, DRW3 - риск развития СД в более раннем возрасте, с высоким титром АТ к экзогенному инсулину, ранним развитием осложнений, лабильным течением. В15, В18, DRW4 – более старший возрост, низкий титр АТ к экзогенному инсулину, болле позднее развитие сосудистых осложнений, стабильное течение Наличие антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – снижает риск заболевания СД

Слайд 23
Описание слайда:
Патогенез СД 1 типа Наличие генетической склонности или нарушения иммунитета Повреждающее действие различных факторов внешней среды (например, вирусная инфекция: вирус Коксаки, паротита, краснухи, инфекционного мононуклеоза, цитомегеловирус, другие) Активный аутоиммунный инсулин в поджелудочной железе, с выработкой антител к β- клеткам поджелудочной железы с их разрушением Прогрессирование аутоиммунного инсулита, гибель >50 % β- клеток Развития явного СД Полная деструкция β- клеток Длительность каждой стадии зависит от состояния иммунитета

Слайд 24
Описание слайда:
Стадии развития сахарного диабета Факторы риска (предиабет) Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет) Явный сахарный диабет

Слайд 25
Описание слайда:
Факторы риска сахарного диабета Диабетогенные гены (1 тип СД), наследственность (2 тип СД) Периоды макс. роста, гормональной, иммунологической перестройки организма: 3 – 6, 11- 13, 21 – 23 гг. (1 тип СД), больше 40 лет (2 тип СД) Избыточный вес, ожирение (2 тип) Патология беременности (токсикозы, плод весом больше 4 кг, врожденные пороки развития, мертворожденность) Выраженный атеросклероз, гипертоническая болезни, ИМ Эпизоды гипергликемии и глюкозурии во время стрессовых ситуаций (операции, травмы) Спонтанные гипогликемии Особы с длительно не заживающими ранами, катарактой, ксантомами Хронические заболевания печени, поджелудочной железы, кожи Сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, акромегалия) Длительный прием медикаментозных препаратов (глюкокортикоиды, тиазидовые диуретики)

Слайд 26
Описание слайда:

Слайд 27
Описание слайда:
Глюкозо-толерантный тест

Слайд 28
Описание слайда:
Степени тяжести СД Легкая Средняя Тяжелая

Слайд 29
Описание слайда:
Степени тяжести СД

Слайд 30
Описание слайда:
Стадии компенсации СД Компенсации Субкомпенсации Декомпенсации

Слайд 31
Описание слайда:
Критерии компенсации СД Отсутствие новых жалоб Уровень гликемии натощак в норме Аглюкозурия Колебания уровня гликемии на протяжении дня в пределах 4- 5 ммоль/л Уровень гликолизированного гемоглобина до 6 – 6,5 Отсутствие прекоматозных и коматозных состояний

Слайд 32
Описание слайда:
Течение СД Стабильное Отсутствие прекоматозных и коматозных состояний на протяжении дня Колебания суточной гликемии в пределах 4 – 5 ммоль/л Лабильное Наличие прекоматозных и коматозных состояний на протяжении дня И/или колебания суточной гликемии более 4 – 5 ммоль/л

Слайд 33
Описание слайда:
Диагностические критерии СД

Слайд 34
Описание слайда:
Диагностические критерии СД

Слайд 35
Описание слайда:
Диагностика СД Клиническая картина Лабораторные данные: 1. Прямые показатели углеводного обмена: Уровень гликемии, гликемический профиль(3,3 – 5,5 ммоль/л натощак, от 4 до 8-9 ммоль/л на протяжении дня) ГТТ Глюкозурия (лучше в суточной моче) 2. Показатели компенсации углеводного обмена Уровень гликолизированного гемоглобина (4- 7 %) 3. Неспецифические показатели, которые в комплексе с специфическими (гликемии) помогают в диагностике неотложных состояний Кетонурия (ацетонурия) Уровень лактата, коэффициента лактат/пируват 4. Помогают определить тип заболевания: Глюкагон, С – пептид, имунореактивный инсулин

Слайд 36
Описание слайда:
Классификация сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе (ВООЗ, 1985) А. Клинические классы Сахарный диабет: инсулинозависимый тип - тип І инсулиннезависимый тип - тип ІІ а) в детей с нормальной массой тела; б) в детей с ожирением.

Слайд 37
Описание слайда:
Другие типы, включая сахарный диабет, который сопровождает отдельные состояния и синдромы: 1) заболевания поджелудочной железы; 2) болезни гормональной этиологии; 3) состояния, вызванные медицинскими препаратами или химическими веществами; 4) изменения рецепторов инсулина; 5) отдельные генетические синдромы; 6) смешанные состояния

Слайд 38
Описание слайда:
Нарушения толерантности к глюкозе: а) в детей с нормальной массой тела; б) в детей с ожирением; в) связанные с другими состояниями и синдромами; г) сахарный диабет беременных.

Слайд 39
Описание слайда:
Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с значительным увеличением риска развития диабета). Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с значительным увеличением риска развития диабета). Предшествующие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Слайд 40
Описание слайда:
Клиническая классификация сахарного диабета (Большова О.В.) 1. Предиабет. 2. Латентный диабет. 3. Явный диабет: а) легкий - гликемия натощак до 7,8 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует, соблюдения диеты оказывает содействие нормализации гликемии; б) средней тяжести: гликемия натощак до 14,0 ммоль/л, для устранения кетоацидоза и глюкозурии необходимо придерживаться диеты и применять препараты, которые снижают уровень сахара в крови, или инсулин;

Слайд 41
Описание слайда:
в) тяжелый: гликемия натощак выше чем 14,0 ммоль/л, часто кетоацидоз, диабетические осложнения; строгое соблюдение диеты, обязательная инсулинотерапия; прекома; гиперкетонемическая (диабетическая) кома; гиперосмолярная кома.

Слайд 42
Описание слайда:
Различают также фазы компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и осложнения (ранние и поздние).

Слайд 43
Описание слайда:
Клиника И3СД у детей характеризуется быстрым нарастанием симптомов болезни и прогрессирующим ухудшением состояния. Восемьдесят процентов больных обращаются к врачу через 2-3 недели после появления симптомов болезни. У детей раннего возраста этот период может сокращаться до нескольких часов или суток. Чем младший ребенок, тем тяжелей перебегает болезнь. Ведущими жалобами при И3СД есть: учащенное мочеиспускание и увеличения выделения мочи (полиурия), недержания мочи, никтурия, жажда, потеря массы тела на фоне полифагии, вялость

Слайд 44
Описание слайда:
Дети выпивают за сутки до 3-6 литров жидкости, соответственно полиурия может достигать 3-5 л за сутки. Потеря массы за короткое время может быть от 5 до 10 кг. Значительная полиурия приводит к обезвоживанию организма, который клинически проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, зудением, на ладонях, подошвах, голенях возникает лущения. Появляется румянец на щеках (диабетический рубеоз). У детей, первыми проявлениями болезни могут быть рецидивирующие гноячки на коже, у девочек - грибковые поражения промежности, вульвиты, вульвовагиниты. У детей младшего возраста появляется дневное недержание мочи, у детей первого года жизни "накрахмаленные" пеленки после их высыхания. Типичные опрелости в участке промежности, ягодиц, внутренней поверхности бедер. Дети выпивают за сутки до 3-6 литров жидкости, соответственно полиурия может достигать 3-5 л за сутки. Потеря массы за короткое время может быть от 5 до 10 кг. Значительная полиурия приводит к обезвоживанию организма, который клинически проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, зудением, на ладонях, подошвах, голенях возникает лущения. Появляется румянец на щеках (диабетический рубеоз). У детей, первыми проявлениями болезни могут быть рецидивирующие гноячки на коже, у девочек - грибковые поражения промежности, вульвиты, вульвовагиниты. У детей младшего возраста появляется дневное недержание мочи, у детей первого года жизни "накрахмаленные" пеленки после их высыхания. Типичные опрелости в участке промежности, ягодиц, внутренней поверхности бедер.

Слайд 45
Описание слайда:
При позднем обращении за медпомощью или при несвоевременной постановке диагноза у детей развивается кетоацидоз (резкое ухудшение состояния. анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, в участке сердца, общая слабость, мышечная гипотония, запах ацетона из рта), в дальнейшем развивается диабетическая кома. При позднем обращении за медпомощью или при несвоевременной постановке диагноза у детей развивается кетоацидоз (резкое ухудшение состояния. анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, в участке сердца, общая слабость, мышечная гипотония, запах ацетона из рта), в дальнейшем развивается диабетическая кома.

Слайд 46
Описание слайда:
Клиника СД СД 1 типа Острое начало Жалобы на: жажду, полиурию, сухость во рту, полифагию быструю потерю веса тела Прекоматозные, коматозные состояния (кетоз, кетоацидоз, кетоацидотическая кома)

Слайд 47
Описание слайда:
Диагностика СД Неспецифические признаки Специфические изменения: Ангиопатия: Микроангиопатия (диабетические нефропатия, ретинопатия, ангиопатия нижних конечностей) Макроагиопатия (ангиопатия нижних конечностей, серд. – сосудистой с – мы, сосудов мозга) 2. Нейропатия: Цетральная (энцефалопатия) Периферическая (полинейропатия) Висцеральная (внутренних органов)

Слайд 48
Описание слайда:
Изменения со стороны кожи Кожа сухая При кетозе – диабетический рубеоз (покраснение щек, век, подбородка) Повышенная чувствительность к бактериальной и грибковой инфекции (пиодермии, панариций, фурункулы, иногда з развитием флегмоны и сепсиса) Эпидермофития и другие грибковые заболевания Тотальная атрофия подкожной клетчатки при липоатрофической форме диабета

Слайд 49
Описание слайда:

Слайд 50
Описание слайда:

Слайд 51
Описание слайда:
Диабетическая стопа

Слайд 52
Описание слайда:
Диабетическая нефропатия (Mogensen, 1983)

Слайд 53
Описание слайда:
Диабетическая нефропатия

Слайд 54
Описание слайда:
Диабетическая ретинопатия

Слайд 55
Описание слайда:
Осложнения делятся на специфические (связанные с сахарным диабетом и неспецифичные (обусловленные снижением сопротивляемости организма). К первой группе относят диабетические ангиопатии, которые чаще всего приводят к инвалидности и смертности больных на сахарный диабет. Развитие ангиопатий зависит от продолжительности заболевания, плохого контроля заболевания, лабильности течения. Наиболее распространенные это ангиопатии сосудов нижних конечностей, диабетическая ретинопатия, нефропатия и другие.

Слайд 56
Описание слайда:
Реже встречается: синдром Мориака (задержка полового развития, роста, гепатомегалия, чрезмерное откладывание жира на груди, животе, бедрах, лице) синдром Нобекура (жировая инфильтрация печени, отставания в росте и половом развитии, снижения массы тела).

Слайд 57
Описание слайда:
При дефиците инсулина может развиться гипергликемическая кома, а при чрезмерных дозах инсулина, резком падении гликемии, возникает гипогликемическая кома (табл. ).

Слайд 58
Описание слайда:

Слайд 59
Описание слайда:
Гиперосмолярная кома преимущественно развивается в больных старше 50 лет, встречается и у детей. Гиперосмолярная кома преимущественно развивается в больных старше 50 лет, встречается и у детей. Лактатацидотическая кома (молочнокислая) - встречается большей частью у лиц преклонного возраста.

Слайд 60
Описание слайда:
К неспецифичным осложнениям относят гноячковые инфекции кожи, вульвит, вульвовагинит, стоматит, кандидоз и прочие. К неспецифичным осложнениям относят гноячковые инфекции кожи, вульвит, вульвовагинит, стоматит, кандидоз и прочие. Ранними осложнениями считаются кетоз, кетоацидоз, диабетическая кома, жировая инфильтрация печени. Поздние осложнения связаны с развитием микроангиопатий.

Слайд 61
Описание слайда:
Параклинические методы диагностики: 1. Общий анализ крови, гематокрит. 2. Определения гликолизированого гемоглобина (в норме 4-6 % от общего гемоглобина). 3. Общий анализ мочи. 4. Глюкоза крови натощак. 5. Определения глюкозы в суточной моче. 6. Гликемический профиль на протяжении суток, ацетон, кетоновые тела.

Слайд 62
Описание слайда:
7. Глюкозурический профиль на 7. Глюкозурический профиль на протяжении суток. 8. Кетоновые тела в моче. 9. Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, α-липопротеиды, калий, натрий, щелочной резерв, кетоновые тела, мочевина. 10. При латентном сахарном диабете проводится глюкозотолерантный тест (ГТТ). По рекомендации ВООЗ, для нагрузки берется 1,75 г глюкозы на 1 кг идеальной массы тела ребенка, но не больше 75 г, с определением гликемии на протяжении 2 часов. 11. Определения уровня инсулина и С- пептида в сыворотке крови.

Слайд 63
Описание слайда:
Критерии диагностики манифестирующей формы сахарного диабета Диагноз сахарного диабета подтверждается наличием: - И3СД в семейном анамнезе; - клиническая картина: полидипсия, полиурия, полифагия, потеря массы тела; - гликемии свыше 11,1 ммоль/л; - глюкозурии;

Слайд 64
Описание слайда:
- повышением относительной плотности мочи; - гиперкетонемии, кетонурии; - снижением рН сыворотки крови; - повышением гликолизированого гемоглобина (свыше 7 %); - С-пептид в крови сниженный или отсутствует.

Слайд 65
Описание слайда:
Критерии диагностики латентного сахарного диабета - повышение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак свыше 6,7 ммоль/л; - повышение гликемии капиллярной крови свыше 11,1 ммоль/л при проведении стандартного глюкозотолерантного теста больше чем в одной из проб.

Слайд 66
Описание слайда:
Критерии диагностики нарушения толерантности к глюкозе: - уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л; - уровень гликемии через 2 часа после проведения ГТТ возрастает (7,7- 11,1 ммоль/л).


Скачать презентацию на тему Сахарный диабет (Diabetes mellitus) можно ниже:

Похожие презентации