Гипоксия. Этиология и патогенез экзогенной гипоксии презентация

ГИПОКСИЯ

Дыхание в широком понимании — это сложный биологический процесс, в ходе которого организм потребляет кислород и выделяет в окружающую среду углекислый газ. В процессе биологического окисления образуются богатые энергией фосфорорганические соединения, необходимые для функционирования и обновления структур организма.

Дыхание Система внутреннего (тканевого) дыхания Система внешнего (легочного) дыхания Система транспорта газов: сердечно-сосудистая ситема система крови

Гипоксия («кислородное голодание») – типовой патологический процесс, для которого характерно недостаточное поступление кислорода в ткани или нарушение его использования клетками в процессе биологического окисления

Классификация гипоксии И.Р.Петров (1949)

По течению различают гипоксию:

Этиология и патогенез экзогенной гипоксии

Этиология и патогенез экзогенной гипоксии

Внешнее дыхание Под внешним дыханием понимается совокупность физиологических механизмов, обеспечивающих обмен газов между наружным (атмосферным) воздухом и кровью легочных капилляров, с поддержанием нормального газового состава артериальной крови.

Аппарат внешнего дыхания

Аппарат внешнего дыхания

Патология внешнего дыхания Патология на уровне любого звена аппарата внешнего дыхания может привести к недостаточности внешнего дыхания – дыхательной недостаточности

Определение Недостаточность внешнего дыхания - патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, (за счет повышения работы системы внешнего дыхания) приводящих к ограничению резервных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.

Оценка функций внешнего дыхания при ДН

Формы ДН В зависимости от скорости изменений газового состава артериальной крови принято различать : острую ДН - нарушения газового состава артериальной крови развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и требуют проведения интенсивной терапии; хроническую форму ДН - нарушение газового состава крови развивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет.

Виды ДН Виды недостаточности внешнего дыхания определяются по основным функциональным звеньям аппарата внешнего дыхания, где выявляются патологические изменения: нарушения регуляции дыхания; нарушения вентиляции легких; нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны; нарушения легочного кровотока; (перфузии) изменения газового состава окружающего воздуха.

Центральная регуляция дыхания

Центральная регуляция дыхания

Нарушения вентиляции легких Обструктивные Рестриктивные Смешанные нервно-мышечная дыхательная недостаточность «каркасная» дыхательная недостаточность

Обструктивные нарушения вентиляции легких Причины: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); отек слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным); гиперсекреции слизи бронхиальными железами; рубцовая деформация и аномалии развития бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление); клапанная обструкция бронхов (ХОБЛ, эмфизема).

Этиология, патогенез дыхательной гипоксии

Гемический тип гипоксии Снижение эффективной кислородной емкости крови Снижение транспортирующей кислород функции крови Патология количества и качества гемоглобина крови

Этиология, патогенез гемической гипоксии.

Этиология, патогенез циркуляторной гипоксии

Этиология, патогенез тканевой (гистотоксичесой) гипоксии Выделяют: Первичную (цитотоксическая) тканевую гипоксию Вторичную тканевую гипоксию Причины: 1) цианиды, эфир, уретан, алкоголь, барбитураты и др. в-ва вызывают инактивацию дыхательных ферментов – цитохромоксидазы, клеточных дегидраз; 2) дефицит витаминов В1, В2, РР, пантотеновой к-ты вызывает нарушение синтеза дыхательных ферментов; 3) отравление нитратами, микробными токсинами вызывает понижение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования; 4) ионизирующая радиация (ПОЛ), при уремии, кахексии, тяжёлых инфекциях (токсически действующие метаболиты) вызывает повреждение митохондрий

Газовый состав крови при тканевой гипоксии содержание О2 в артериальной крови в N; содержание О2 в венозной крови значительно повышается; цианоз не развивается; артерио-венозная разница в содержании О2 падает вследствие снижения утилизации О2 тканями;

Защитно-приспособительные реакции при гипоксии Срочные реакции, возникающие при острой гипоксии: - тахикардия; - ↑МОС; - ↑АД, скорость кровотока; - ↑ возврат венозной крови к сердцу; - спазм периферических сосудов централизация кровообращения; учащение и углубление ЧДД → улучшается вентиляция альвеол; открываются резервные альвеолы; улучшается легочное кровообращение; ↑ сродство гемоглобина к кислороду и ускоряется оксигенация притекающей к легким крови (за счёт гипокапнии); ↑ отдача О2 тканям ( за счёт нарастания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата и АТФ); выход эритроцитов из депо →↑ массы циркулирующей крови; активации процесса гликолиза→↑ содержание в тканях молочной кислоты, возникает ацидоз, который способствует диссоциации оксигемоглобина в капиллярах

Защитно-приспособительные реакции при гипоксии Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии: активизация эритропоэза под действием эритропоэтина (гипоксия почек); образование новых альвеол; гипертрофия дыхательной мускулатуры и миокардиоцитов; в клетках ↑ количество митохондрий и усиливается сродство дыхательных ферментов к О2; увеличивается ёмкость артериол и капилляров мозга и сердца; васкуляризация периферических тканей (увеличение размера концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа); развитие коллатерального кровообращения там, где кровоток и доставка О2 тканям затруднены;

Повреждающее действие гипоксии Метаболические изменения Углеводный и энергетический обмен: дефицит макроэргов; ↑ анаэробный гликолиз; ↑ гликогенолиз; ↑ содержание в крови недоокисленных продуктов обмена молочной кислоты и др.кислот. Электролитный обмен: гиперкалиемия; гиперкальцийиония (внутриклеточная). рН крови – ацидоз. Белковый обмен: ↑ катаболизм/↓ анаболизм белков отрицательный азотистый баланс; ↓ окислительное дезаминирование; ↑ аммиак в крови. Жировой обмен: ↑ липолиз; ↓ липогенез,

Повреждающее действие гипоксии Функциональные изменения Нервная система: спустя 3-5 мин. в коре головного мозга обнаруживаются очаги некроза. Сердечно-сосудистая система: тахикардия → брадикардия; аритмии – разные, вплоть до фибрилляции желудочков; УОС, МОС вначале – увеличение, а затем – снижение; АД вначале ↑, а затем ↓ вплоть до коллапса. Дыхательная система: тахипноэ → диспноэ в т.ч. периодические формы дыхания типа Чейна-Стокса, Биота; апноэ → терминальное дыхание – гаспинг → остановка дыхания; отёк лёгких (при подъёме в горы обусловлен легочной гипертензией; на уровне моря - левожелудочковой недостаточностью). Пищеварительная система: потеря аппетита, ослабление секреторной функции всех пищеварительных желёз и моторной функции пищеварительного тракта. Почки: НП вплоть до уремии.

Литература для подготовки лекции Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология, М., «МЕДпресс-информ», 2007г.,с.340-342 Тель Л.З. Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007., с.322-340 Шанин В.Ю. Патофизиология. СПб: ЭЛБИ-СПб,2005., с.67-86 Войнов В.А. Атлас по патофизиологи: Учебное пособие.- М.: Медицинское информационное агентство, 2004.,с.104-111 Литвицкий П.Ф. Патофизиология, учебник в двух томах. Москва, 2002. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб., ЭЛБИ, 2000.,с.218-220 Овсянников В.Г. Общая патология. Часть 1, Ростов-на-Дону. РИО АОЗТ «Цветная печать», 1997,с.163-177

Литература для студентов Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Патологическая физиология, Томск, 2001, Адо А.Д., Патологическая физиология, М., 2000, с.278-288. Патологическая физиология: пособие для вузов / А.Д.Адо, М.А. Адо – М.: Дрофа, 2009, - 255-269 с Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология, М., 2007, в трёх томах. Том 2. с.104-120 «Патофизиология» П.Ф.Литвицкий, М..: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г., с.201-212