Клинический случай: Сахарный диабет 2 типа с осложнениями презентация

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Кафедра эндокринологии Клинический случай: Сахарный диабет 2 типа с осложнениями Подготовила студентка Лечебного факультета 6 курса 58 группы Давтян Диана Аршалуйсовна Руководитель: к.м.н. доцент кафедры эндокринологии Моргунова Татьяна Борисовна Москва 2016

Сахарный диабет 2 типа хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. В общей структуре заболевания СД 2 типа составляет 90-95%. СД 2 типа расценивается экспертами ВОЗ как эпидемия неинфекционного заболевания. Распространенность в 2-3 раза превышает регистрируемую «по обращаемости». В России в 2015 году зарегистрировано более 3,7 млн больных СД 2 типа.

Осложнения СД Острые осложнения СД

Поздние осложнения СД Диабетическая макроангиопатия Риск развития ИБС при СД 2 типа в 6 раз выше, чем у лиц без СД. АГ выявляется у 20% пациентов с СД-1 и у 75% с СД-2. От ССЗ смертность при СД-2 составляет 75%, при СД-1 – 35 %. Диабетическая ретинопатия Самая частая причина слепоты среди трудоспособного населения. Спустя 30 лет после выявления СД-1 выявляется у 98% пациентов. На момент диагностики СД-2 выявляется у 20-40% пациентов, а спустя 15 лет – 85%. Диабетическая нефропатия МАУ (А2) определяется у 6-60% пациентов с СД-1 спустя 5-15 лет после его манифестации. Распространенность ДНФ при СД-2 менее изучена, прежде всего из-за неопределенности времени начала заболевания (40-30%). Диабетическая нейропатия Распространённость ДН при обоих типах СД составляет около 30%. При СД-1 спустя 5 лет от начала заболевания она выявляется у 10% пациентов. Частота новых случаев ДН при СД-2 – около 6% пациентов в год. Синдром диабетической стопы СДС наблюдается у 10-25% больных. Риск ампутаций ног у пациентов с СД превышает общепопуляционный примерно в 25 раз. Согласно данным Государственного регистра больных СД, в России частота ампутаций в среднем по стране составляет 6,4 на 1000 больных.

Клинический случай: Пациент Р.М.А., 49 лет, ИМТ 33 кг/м2

Жалобы при поступлении Поступил в УКБ №2 ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова 18.04.2016 г. колебания гликемии от 2 до 9 ммоль/л, снижение зрения, отеки голеней, стоп, одышка, судороги икроножных мышц.

Из анамнеза Диагноз сахарного диабета был установлен с 2000 г. (36 лет), когда при обследовании в клинике по месту жительства по поводу жажды, сухости во рту, выявлена гликемия 24 ммоль/л. Вес в дебюте заболевания 120 кг. (ИМТ 44,1 кг/м2) Рекомендован прием Диабетона 60 мг/с, гликемия поддерживалась на уровне 12 ммоль/л.

Из анамнеза В 2013 г. находился на госпитализации в эндокринологическом отделении по месту жительства, где пациент был переведен на базис-болюсную инсулинотерапию с положительным эффектом. Уровень гликированного гемоглобина от 2013 г. 13,6%. В 2013 г. выявлена нефропатия на стадии МАУ (А2), СКФ 58 мл/мин.

Из анамнеза Однако, со слов пациента, возникали гипогликемии, в связи с чем рекомендованы отмена инсулина и прием Глибомета. С 2015 г. принимал Глибомет 4 т/с, гликемия в течение суток 8-9 ммоль/л. В 2015 г. выполнена лазеркоагуляция ОU по поводу пролиферативной ретинопатии. На наличие диабетической нейропатии не обследовался.

Из анамнеза В марте 2016 г. отметил резкое возникновение отеков, одышки, госпитализирован в нефрологическое отделение. Выявлена нефропатия на стадии протеинурии (А3), ХБП 4 (креатинин 339 ммоль/л, СКФ 18 мл/мин). В то же время отметил повышение артериального давления до 180/100 мм.рт.ст. При биохимическом исследовании крови от 13.04.16 СКФ 20 мл/мин (↓), калий 6,0 ммоль/л(↑), железо 4,1(↓)мкмоль/л, клиренс креатинина 3,49 мл/мин (↓). В настоящее время не получает должной сахароснижающей и гипотензивной терапии. Поступил в ЭТО 6/1 УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М.Сеченова для коррекции сахароснижающей терапии с целью предупреждения жизнеугрожающих состояний и обследования.

Объективно при поступлении 18.04.2016 г. Состояние средней тяжести. Рост 165 см, вес – 90 кг. ИМТ = 33 кг/м2. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Отеки голеней и стоп. ЧДД – 17 в минуту. ЧСС 76 уд. в мин. АД — 140/90 мм рт. ст. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.

Данные лабораторных методов исследования ОАК от 18.04.2016: БАК от 19.04.16: БАК от 27.04.16: БАК от 29.04.16: К+ ― 5,85 мэкв/л (3,5-5,5) СКФ по формуле MDRD (от 19.04.16) 16 мл/мин/1,73 м2. СКФ по формуле MDRD (от 27.04.16) 11 мл/мин/1,73 м2. Гликированный гемоглобин 6,9% ОАМ: ТТГ 1,6 МЕ/л (0,4-4), Паратгормон 21,6 пмоль/л (1,3-6,8) Анализ суточной мочи на протеинурию диурез 1500 мл, белок 1,700 ‰

Данные инструментальных методов исследования ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 88 в минуту; PQ-0,12, QRS-0,08, QT-0,4. Горизонтальное положение ЭОС. Изменения миокарда в левой боковой стенке левого желудочка, включая высокие отделы. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: на обзорных рентгенограммах в прямой и левой боковой проекциях в проекции переднего отрезка 1 ребра справа определяется тень треугольной формы, размером до 6 мм – обызвествление, суммация (?). В других отделах легких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Легочный рисунок усилен за счет сосудов в прикорневых отделах. Левый корень незначительно расширен за счет сосудов, правый частично скрыт за тенью сердца. Плевро-диафрагмальный синус справа закруглен – спайки (?). Диафрагма четкая, расположена обычно. Сердце широко прилежит к диафрагме, аорта рентгенологически не изменена.

Консультации специалистов Консультация в «Кабинете диабетической стопы»:

Консультации специалистов Консультация окулиста:

Консультации специалистов Консультация нефролога:

Клинический диагноз Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая микроангиопатия: пролиферативная ретинопатия. Диабетическая периферическая нейропатия, дистальный тип, сенсорная симметричная форма. Нефропатия на стадии протеинурии смешанного генеза (сахарный диабет и гломерулонефрит?), ХБП С4А3. Нефротический синдром: артериальная гипертензия, анемия. Вторичный гиперпаратиреоз. Дислипидемия. ОU катаракта. Экзогенно-конституциональное ожирение I ст. Целевой уровень гликированного гемоглобина 7-7,5%.

Дифференциальная диагностика диабетической нефропатии

Анемия – модифицируемый фактор риска прогрессирования ДН и сердечно-сосудистых заболеваний. Коррекцию почечной анемии следует проводить на додиализном этапе с целью уменьшения сердечно-сосудистой смертности, замедления прогрессирования ДНФ, повышения выживаемости и качества жизни. Нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза – снижение массы функционирующей почечной ткани ведет к уменьшению продукции кальцитриола, гипокальциемии, гиерфосфатемии повышению уровня ПТГ, развитию вторичного гиперпаратиреоза.

Терапия Хумулин НПХ 8 ЕД утром, 10 ЕД на ночь, отмена 27.04.16 Левемир 8 ЕД утром, 10 ЕД на ночь с 27.04.16 Хумулин Р 6 ЕД п/з, 4 ЕД п/о, п/у, отмена с 27.04.16 Новорапид 6 ЕД п/з, 4 ЕД п/о, п/у с 27.04.16 Фозинап 20 мг 2 р/с Норваск 10 мг в обед Р-р Фуросемида 120 мг в/м N11 Сорбифер 2 т. 2 р/с Активированный уголь 10 табл. 2 р/с

Заключение Гликемия в пределах целевых значений – 4,3-8 ммоль/л. Проводились индивидуальные разъяснительные беседы по правилам самоконтроля, купирования гипогликемических состояний, мерам профилактики острых и поздних осложнений сахарного диабета. По поводу выявленной нефропатии, (вероятно смешенного генеза)проводилась терапия препаратом из группы петлевых диуретиков, препаратом железа, сорбентом, коррекция гемодинамических нарушений. Отмечено улучшение состояния: уменьшение отеков, одышки, снижение веса на 4 кг, стабилизация артериального давления. Обсуждена необходимость получения эритропоэтина и амино-кетокислот, ограничения белка в рационе. Рекомендовано продолжение терапии, регистрация в диализном центре по месту жительства и подготовка к плановой заместительной терапии почечной недостаточности. При обследовании на наличие поздних осложнений сахарного диабета выявлена полинейропатия, подтверждена пролиферативная ретинопатия. По поводу дислипидемии рекомендован прием препарата из группы ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы. В связи с выявленным вторичным гиперпаратиреозом рекомендована терапия фосфат-биндером кальция ацетат

Рекомендации Образ жизни: Ограничение/исключение из пищевого рациона продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемых углеводов (сахар, соки, сладкие напитки, сладкие фрукты). Достаточное содержание в рационе пищевых волокон (овощи, фрукты, зелень), ограничение белка в рационе до 0,6 г/ 1 кг массы тела. Профилактика гипогликемических состояний. Терапия: Аналог инсулина длительного действия детемир (Левемир) 8 ЕД утром, 10 ЕД на ночь Аналог инсулина ультракороткого действия (Новорапид, Апидра, Хумалог) 6 ЕД п/з, 4 ЕД п/о, п/у Фозиноприл (Фозинап, Моноприл, Фозикард) 20 мг 2 р/с Амлодипин (Норваск, Амлотоп, Амловас) 10 мг в обед Фуросемид 40 мг утром под контролем диуреза и уровня калия Стимулятор эритропоэза (Аранесп) 60 мкг 1 раз в 2 недели подкожно Венофер 5 мл 1 раз в неделю в/в контроль уровня гемоглобина через 2 месяца Кетостерил 17 табл в сутки Активированный уголь 10 табл. 2 р/с Аторвастатин (Аторис, Торвакард, Липримар) 20 мг на ночь Кальция ацетат 500 мг 2 р/с, контроль уровней кальция общего и ионизированного, фосфора, паратгормона через 3 недели

Рекомендации Динамическое наблюдение: Регулярный контроль глюкозы крови: 3-4 раза в день +НЕМЕДЛЕННО при подозрении на гипогликемическое состояние. Целевой уровень гликемии: натощак до 7,5 ммоль/л, постпрандиально < 10,0 ммоль/л. Контроль гликированного гемоглобина с интервалом в 3 месяца после нормализации уровня гемоглобина (целевой показатель 7-7,5 %). Анализ суточной мочи на протеинурию раз в 3 месяца Осмотр ног при каждом посещение эндокринолога; осмотр в «Кабинете диабетической стопы» через 6 месяцев. Анализ крови на мочевину, общий белок, альбумин, креатинин (расчет СКФ), К+, Na, АЛТ, АСТ, общий анализ крови, общий анализ мочи через 1 месяц; Контроль липидного спектра через 1,5 месяца и решение вопроса о коррекции дозы ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы Постановка на учет в диализном центре по месту жительства Плановая подготовка к терапии почечной недостаточности гемодиализом Наблюдение эндокринолога, нефролога по месту жительства.

Спасибо за внимание!