Презентация, доклад Обмен фосфолипидов и стероидов


Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Обмен фосфолипидов и стероидов. Презентация на заданную тему содержит 58 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Презентации» Химия» Обмен фосфолипидов и стероидов
500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500



Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ И СТЕРОИДОВ

Слайд 2
Описание слайда:
Обмен холестерина циклический ненасыщенный спирт, нерастворим в воде, в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.


Слайд 3
Описание слайда:
Холестерин содержится в коре надпочечников, мозге, нервной ткани, мышцах, соединительной ткани, жировой ткани.

Слайд 4
Описание слайда:
Биологическая роль холестерина синтез желчных кислот, синтез половых гормонов, синтез кортикостероидов, синтез витамина D3, входит в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек, участвует в образовании желчных камней, развитии атеросклероза.

Слайд 5
Описание слайда:
Холестерин – предшественник стероидных гормонов

Слайд 6
Описание слайда:
40% - холестерина поступает с пищей, 60% - синтезируется в организме. Пищевые источники холестерина: печень, яйца, мясо, мозг, икра.

Слайд 7
Описание слайда:
Синтез холестерина осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле печени (80%), коже, стенке тонкой кишки.

Слайд 8
Описание слайда:
Синтез холестерина включает 35 реакций, идёт в 3 стадии: образование из ацетил-КоА мевалоновой кислоты, образование из мевалоновой кислоты сквалена, циклизация сквалена в холестерин.

Слайд 9
Описание слайда:

Слайд 10
Описание слайда:

Слайд 11
Описание слайда:

Слайд 12
Описание слайда:

Слайд 13
Описание слайда:
Синтез холестерина

Слайд 14
Описание слайда:

Слайд 15
Описание слайда:

Слайд 16
Описание слайда:

Слайд 17
Описание слайда:
Регуляция синтеза холестерина осуществляется по принципу обратной связи: холестерин угнетает синтез фермента ОМГ-редуктазы. Если содержание холестерина в пище превышает 1-2 г в сутки , то синтез практически прекращается. ОМГ-редуктаза определяет скорость синтеза холестерина. Активность фермента возрастает при ионизирующем излучении, гипофизэктомии. Угнетён синтез холестерина при голодании, поступлении в организм пищевого холестерина.

Слайд 18
Описание слайда:
Скорость обновления холестерина высока в надпочечниках и печени, низкая в мозге.

Слайд 19
Описание слайда:
Транспорт холестерина холестерин из пищи проникает в стенку сосуда и мембраны клеток с ЛПНП, а удаляется оттуда и идёт в печень с ЛПВП.

Слайд 20
Описание слайда:
Формы холестерина внутриклеточный (метаболический), мембранный (структурный), внеклеточный (транспортный). В плазме человека холестерин находится в составе ЛП комплексов: ЛПНП – 70%, ЛПОНП - 10%, ЛПВП - 20%.

Слайд 21
Описание слайда:
Индекс атерогенности у новорожденных 1, у лиц 30 лет менее 3, у больных атеросклерозом 5-6.

Слайд 22
Описание слайда:
Мембранный холестерин Количество холестерина, оседающее в мембранах, зависит от: активности специфических мембранных рецепторов холестерина, соотношения в плазме крови ЛП, одни из которых экстрагируют из мембран холестерин (ЛПВП), а другие способствуют его внедрению в мембраны.

Слайд 23
Описание слайда:
Мембранный холестерин В мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее действие. Любая клетка не любит свободный холестерин, он для неё токсичен. Окисленный холестерин не в состоянии встраиваться в мембраны, не удерживаются в мембранах и эфиры холестерина.

Слайд 24
Описание слайда:
Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин) запасная форма холестерина, 70 % холестерина находится в виде эфиров. При недостатке ЛХАТ происходит накопление холестерина в мембранах клеток крови, на стенках капилляров, в плазматических мембранах клеток почки, селезёнки, роговицы.

Слайд 25
Описание слайда:
Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина увеличение в пище количества фосфолипидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты.

Слайд 26
Описание слайда:
ЛХАТ внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ, а внутриклеточную – АХАТ (ацилКоАхолестеролацилтрансфераза). ЛХАТ освобождает мембраны от избыточного количества свободного холестерина, ЛХАТ несёт транспортную функцию, АХАТ способствует внутриклеточному накоплению холестерина в виде эфиров.

Слайд 27
Описание слайда:
Окисление холестерина - единственный процесс необратимого его устранения из мембран и ЛП комплексов, - происходит в печени, надпочечниках, половых железах, - идёт по 2 путям: биосинтез желчных кислот (60-80%), биосинтез стероидных гормонов (2-4%).

Слайд 28
Описание слайда:
Скорость окисления холестерина регулируется 7α-гидроксилазой. Фермент активируется холестерином, ингибируется – желчными кислотами. Половые гормоны и тироксин активируют фермент, увеличивая скорость окисления холестерина. Вещества, связывающие в кишечнике желчные кислоты, обладают способностью усиливать окисление холестерина. Аналогичным образом объясняется гипохолестеринемическое действие морской капусты.

Слайд 29
Описание слайда:
Содержание общего холестерина 3,2 - 6,2 ммоль/л 70% эфиры холестерина, 30% - свободный холестерин, Содержание холестерина зависит от возраста: у новорожденных – в 2 раза меньше, чем у взрослых, - к 1 году до 4 ммоль/л, - с 20 лет – повышение содержания холестерина.

Слайд 30
Описание слайда:
Содержание холестерина более 5,2 ммоль/л - фактор риска атеросклероза. При концентрации 5,2 - 6,5 ммоль/л надо исследовать содержание холестерина ЛПВП (зона риска). Снижение холестерина ЛПВП менее 0,9 связано с повышенным риском атеросклероза. Повышенный уровень холестерина ЛПВП рассматривается как антиатерогенный фактор. холестерин ЛПНП в норме менее 3,5 ммоль/л.

Слайд 31
Описание слайда:
Баланс холестерина в тканях Увеличение холестерина в тканях при: захвате ЛПНП рецепторами, захвате холестеролсодержащих ЛП без участия рецепторов, захвате свободного холестерина клеточными мембранами, синтезе холестерина, гидролизе эфиров холестерина.

Слайд 32
Описание слайда:
Уменьшение холестерина при переходе холестерина из мембран в ЛПВП, эстерификации холестерина, окислении холестерина (использование холестерина для синтеза желчных кислот, гормонов).

Слайд 33
Описание слайда:
Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2 ммоль/л. Низкий уровень холестерина свидетельствует о патологии: анемии, гипертиреозе, некрозе клеток печени, онкологических заболеваниях.

Слайд 34
Описание слайда:
Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА, синтезируются в печени. Содержание кетоновых тел в крови здоровых людей: 0,8 – 1,2 ммоль/л.

Слайд 35
Описание слайда:
Синтез кетоновых тел

Слайд 36
Описание слайда:

Слайд 37
Описание слайда:

Слайд 38
Описание слайда:

Слайд 39
Описание слайда:
Источники синтеза кетоновых тел жирные кислоты, кетопластичные АМК. Избыток ацетил-КоА, высвобожденный при окислении жирных кислот и не использованный печенью, превращается в кетоновые тела, которые переносятся кровью в периферические ткани, где используются в ЦТК.

Слайд 40
Описание слайда:
Кетоновые тела – поставщики топлива для мышц, почек, мозга. Для мозга основным энергетическим субстратом являются глюкоза и кетоновые тела.

Слайд 41
Описание слайда:

Слайд 42
Описание слайда:
Использование ацетоуксусной кислоты

Слайд 43
Описание слайда:
Регуляция Инсулин активирует синтез жира, тормозит образование ОМГ, ингибирует образование ацетоновых тел, Глюкагон активирует синтез ацетоновых тел, активирует синтез ОМГ, тормозит синтез жирных кислот за счёт блокады ацетил-КоАкарбоксилазы, усиливает β-окисление, тормозит обмен глюкозы.

Слайд 44
Описание слайда:
Кетонемия, кетонурия наблюдаются при сахарном диабете, голодании, длительной мышечной работе, токсикозе беременных, приёме пищи, богатой жирами. Развивается метаболический ацидоз.

Слайд 45
Описание слайда:
В мозге новорожденных кетоновые тела потребляются в 3 раза интенсивнее, чем у взрослых. В раннем детстве они используются тканью мозга для синтеза жирных кислот при миелинизации мозга.

Слайд 46
Описание слайда:
Склонность к кетозу повышена у детей в возрасте от 2 до 10 лет, так как снижена концентрация глюкозы и повышена концентрация НЭЖК, нарушен АМК обмен (кетогенные кислоты).

Слайд 47
Описание слайда:
Синтез фосфолипидов

Слайд 48
Описание слайда:

Слайд 49
Описание слайда:

Слайд 50
Описание слайда:

Слайд 51
Описание слайда:
Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь) холин + АТФ Ёфосфохолин + АДФ фосфохолин + ЦТФ ЁЦДФ-холин + ФФн ЦДФ-холин + 1,2-диглицерид Ёфосфатидилхолин + ЦМФ

Слайд 52
Описание слайда:
этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ фосфоэтаноламин + ЦТФ Ё ЦДФ- этаноламин + ФФн ЦДФ- этаноламин + 1,2-диглицерид Ёфосфатидилхолин + ЦМФ

Слайд 53
Описание слайда:
Функции фосфолипидов структурная (входят в состав мембран, мозга), участвуют в обмене холестерина лецитин + холестерин Ёлизолецитин+ эфиры ХС, фосфатидилинозитол – предшественник вторичных посредников при действии гормонов, из фосфолипидов идёт синтез тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов, снижение АД, дипальмитилфосфатидилхолин образуется в лёгких доношенного плода перед родами. Он входит в состав ПАВ сурфактанта лёгких, что препятствует спадению лёгочных альвеол. У недоношенных детей при недостатке этого соединения возникают расстройства дыхания.

Слайд 54
Описание слайда:
При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ. При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ.

Слайд 55
Описание слайда:
Жировая инфильтрация печени развивается при действии гепатотропных ядов, вирусов.

Слайд 56
Описание слайда:
Липотропные вещества способны предотвращать жировую инфильтрацию печени холин, метионин, лецитин, казеин, инозит, липокаин, витамин В12, фолиевая кислота, липоевая кислота, пангамовая кислота.

Слайд 57
Описание слайда:
Механизм липотропного действия Липотропные вещества необходимы для синтеза ЛП (холин). Синтез ЛП – важный путь утилизации организмом липидов печени. В реакциях метилирования (в синтезе холина) участвуют метионин, витамин В12, фолиевая кислота. Казеин богат метионином. ФЛ поддерживают функцию клеточных мембран, необходимых для нормального протекания метаболических процессов в гепатоцитах.

Слайд 58
Описание слайда:
Липотропные вещества применяют при жировой дистрофии печени, гепатитах, циррозе, атеросклерозе.


Скачать презентацию на тему Обмен фосфолипидов и стероидов можно ниже:

Похожие презентации