Патофизиология системы внешнего дыхания презентация

Дыхание – обмен газами между клетками и окружающей средой. Дыхание – обмен газами между клетками и окружающей средой. Дыхательные газы переносятся в организме посредством конвекционного и диффузионного транспорта. Конвекционный транспорт – перенос газов на большие расстояния. Диффузионный транспорт – перенос газов на короткие расстояния (менее 0,1 мм).

1)Внешнее (легочное) дыхание: 1)Внешнее (легочное) дыхание: - вентиляция – конвекционный транспорт в альвеолы; - диффузия газов из альвеол в кровь легочных капилляров. 2) Транспорт газов кровью: - конвекционный транспорт газов кровью к капиллярам тканей. 3) Внутренне (тканевое) дыхание – диффузия газов из капилляров в окружающие ткани.

Главной задачей системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Главной задачей системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основные регулируемые параметры – парциальное давление кислорода (pО2) и парциальное давление углекислого газа (pCO2) в артериальной крови. Помимо газообмена СВД у человека выполняет ряд недыхательных функций:речевую,гемодинамическую, метаболическую и защитную.

1) Состояние и реактивные свойства дыхательного центра (дыхательный ритмогенез). 1) Состояние и реактивные свойства дыхательного центра (дыхательный ритмогенез). 2) Состояние афферентных и эфферентных нервных волокон. 3) Состояние и активность дыхательных мышц. 4) Целостность и подвижность (экскурсия) грудной клетки. 5) Состояние плевры и плевральной полости. 6) Проходимость верхних и нижних дыхательных путей. 7) Состояние и эластические свойства легочной ткани. 8) Диффузионная способность аэрогематического барьера – альвеоло-капиллярной мембраны. 9) Состояние легочного кровотока – перфузия легких.

Комплекс указанных факторов обеспечивает адекватное потребностям организма протекание трех основных процессов, лежащих в основе газообменной (дыхательной) функции СВД: Комплекс указанных факторов обеспечивает адекватное потребностям организма протекание трех основных процессов, лежащих в основе газообменной (дыхательной) функции СВД: 1) легочной вентиляции; 2) легочной диффузии; 3) легочной перфузии.

Анатомически мертвое пространство – объем воздухоносных путей: носовая и ротовая полости, глотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Функционально мертвое пространство – все части дыхательной системы, в которых не происходит газообмен: воздухоносные пути и альвеолы, неперфузируемые кровью. Альвеолы – 300 млн. шт., общая площадь поверхность 80 м2.

1. ДО – дыхательный объем, объем воздуха который человек выдыхает и вдыхает при спокойном дыхании (Ср. 500 мл). 1. ДО – дыхательный объем, объем воздуха который человек выдыхает и вдыхает при спокойном дыхании (Ср. 500 мл). 2. РОвд. – резервный объем вдоха, объем воздуха, который человек может вдохнуть после спокойного вдоха (Ср. 1500 мл). 3. РОвыд. - резервный объем выдоха, объем воздуха, который человек может выдохнуть после спокойного выдоха (Ср. 1500 мл). 4. ОО – остаточный объем, объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха (Ср. 1200-1500 мл). 5. ЖЕЛ – жизненная емкость легких – наибольшее количество воздуха, которое человек может выдохнуть после максимального вдоха. ЖЕЛ = ДО + РОвд. + РОвыд. (Ср. 3500 мл)

6. ОЕЛ – общая емкость легких, объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха. 6. ОЕЛ – общая емкость легких, объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха. ОЕЛ = ЖЕД + ОО (Ср. 5000 мл) 7. Евд. – емкость вдоха – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Евд. = ДО + РОвд. (Ср. 2000 мл) 8. ФОЕЛ – функциональная остаточная емкость легких – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. ФОЕЛ = ОО + РОвыд. (Ср. 2700-3000 мл) 9. ОМП – объем мертвого пространства (Ср. 150 -180 мл).

1. ЧД – частота дыхания – 12-16 раз в минуту. 1. ЧД – частота дыхания – 12-16 раз в минуту. 2. МОД – минутный объем дыхания (Ср. 6000-8000 мл/мин). МОД = ДО х ЧД (Ср. 6000-8000 мл) 3. ВМП – вентиляция мертвого пространства. ВМП = ЧД х ОМП (Ср. 2000 мл/мин) 4. АВ – альвеолярная вентиляция. АВ = МОД – ВМП (Ср. 4000 мл/мин) 5. ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких (проба Тифно) – здоровый человек вдыхает более 70% ЖЕЛ за 1 секунду.

p О2 - 100 мм. рт. т. p О2 - 100 мм. рт. т. p СО2 - 40 мм. рт. ст.

ЛК – минутный легочной кровоток 5 л/мин. ЛК – минутный легочной кровоток 5 л/мин. Давление в легочной артерии – 15-20 мм. рт. ст. Давление в легочных капиллярах – 12-16 мм. рт. ст.

Толщина альвело-капиллярной мембраны – 0,7-0,9 мкм. Толщина альвело-капиллярной мембраны – 0,7-0,9 мкм. Время контакта – 0,3 сек. Поглощение О2 - 280 мл/мин. Выделение СО2 – 230 мл/мин. Вентиляционно-перфузионные отношение: АВ/ЛК = 4л/5л =0,8

АРТЕРИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ

ДН – патологическое состояние, когда система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови (декомпенсированная форма) или поддержание нормального газового состава крови достигается за счет значительного увеличения работы дыхательных мышц (компенсированная форма). ДН – патологическое состояние, когда система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови (декомпенсированная форма) или поддержание нормального газового состава крови достигается за счет значительного увеличения работы дыхательных мышц (компенсированная форма).

I. По клиническому течению: I. По клиническому течению: острая; хроническая. ΙΙ. По выраженности клинических признаков: компенсированная; декомпенсированная. ΙΙΙ. По газовому составу крови: парциальная – гипоксемическая (хар-ся снижением p О2); тотальная – гипоксемически-гиперкапническая (хар-ся снижением p О2 и повышением p СО2).

ΙV. По патогенезу: ΙV. По патогенезу: Вентиляционная - вследствие нарушения вентиляции. Перфузионная – вследствие нарушения перфузии легких. Диффузионная – вследствие нарушения диффузии. Вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

Причины: Причины: 1. Утолщение мембраны Нарушение структуры легких (пневмосклероз, фиброз, воспаление); пропитывание мембран жидкостью; дистресс-синдром (ДВС, шок, утопление). Нарушение биосинтеза сурфактанта спадение альвеол повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. 2. сокращение поверхности альвеолярно-капиллярных мембран (туберкулез, эмфизема, ателектаз);

О2 - диффузия снижается; О2 - диффузия снижается; СО2 - проходит через мембраны (в 20 раз лучше растворим, чем О2); Компенсаторные механизмы: увеличивается сердечный выброс; увеличивается перфузия; увеличивается МОД.

Гипоксемия. Гипоксемия. Нормокапния (или гипокапния). Нормальная кислотность (или газовый алкалоз). Парциальная дыхательная недостаточность

Легочной кровоток – 5000 л/мин. Легочной кровоток – 5000 л/мин. Время прохождения крови через МКК – 4-5 сек.

Причины: Причины: гиперперфузия отдельных участков легких (гидроторакс, пневмоторакс, экссудативный плеврит); воздействие на ЦНС токсических веществ; стрессовые состояния; физическая нагрузка. Патогенез: уменьшается время контакта крови с альвеолярным воздухом; развивается гипоксемия; СО2 - существенно не изменяется (диффузия лучше, чем О2).

Парциальная дыхательная недостаточность Парциальная дыхательная недостаточность Функциональный шунт Компенсация гипервентиляцией

Причины: Причины: уменьшение АД и ОЦК (шок, коллапс); недостаточность левых камер сердца; недостаточность правого желудочка сердца; эмболия легочной артерии и др. Патогенез: замедление кровотока включаются артерио-венозные шунты (справа налево) гипоксемия парциальная ДН. Развитие анатомического шунтирования

При эмболии или тромбозе При эмболии или тромбозе В закупоренных сосудах – гипоперфузия В остальных сосудах – гиперперфузия Дифдиагностика преобладающего варианта – воздушная смесь, обогащенная кислородом. Во всех ситуациях – парциальная ДН

Неравномерная вентиляция. Неравномерная вентиляция. Гипервентиляция. Гиповентиляция: дисрегуляторная; обструктивная; рестриктивная.

Состояние при котором объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за данный отрезок времени. Состояние при котором объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за данный отрезок времени. Вентиляционно-перфузионные отношение < 0,8 АВ (4 л/мин)/ЛП (5 л/мин) < 0,8

Дисрегуляторная недостаточность – нарушение центральной регуляции дыхательного акта. Дисрегуляторная недостаточность – нарушение центральной регуляции дыхательного акта. Возникает под влиянием рефлекторных, гуморальных или непосредственных воздействий на дыхательный центр при патологии и проявляется изменениями ритма дыхания, глубины и частоты, а также возникновения одышки.

1. Наращивание МОД, при отсутствии препятствия в дыхательной системе. 1. Наращивание МОД, при отсутствии препятствия в дыхательной системе. 2. Стрессовая стимуляция гемодинамики. 3. Стимуляция эритропоэза.

Ι. Одышка (диспноэ) – субъективное ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхания. Ι. Одышка (диспноэ) – субъективное ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхания.

ΙΙ. БРАДИПНОЭ – РЕДКОЕ ДЫХАНИЕ. ΙΙ. БРАДИПНОЭ – РЕДКОЕ ДЫХАНИЕ.

ΙV. ГИПЕРПНОЭ – ГЛУБОКОЕ ЧАСТОЕ ДЫХАНИЕ ΙV. ГИПЕРПНОЭ – ГЛУБОКОЕ ЧАСТОЕ ДЫХАНИЕ

VΙ. Дыхание Куссмауля – «большое», «шумное» дыхание, характеризующееся мощным вдохом и активным выдохом с форсированным сокращением экспираторных мышц. VΙ. Дыхание Куссмауля – «большое», «шумное» дыхание, характеризующееся мощным вдохом и активным выдохом с форсированным сокращением экспираторных мышц. Наблюдается при: - диабетической коме (кетоацидоз); - уремии.

ДЫХАНИЕ БИОТА ДЫХАНИЕ БИОТА

ГАСПИНГ-ДЫХАНИЕ ГАСПИНГ-ДЫХАНИЕ

Обструктивная дыхательная недостаточность (лат. obstructio – преграда, помеха) – возникает вследствие аэродинамического сопротивления воздухоносных путей. Обструктивная дыхательная недостаточность (лат. obstructio – преграда, помеха) – возникает вследствие аэродинамического сопротивления воздухоносных путей.

1. Альтерация (повреждение клетки). 1. Альтерация (повреждение клетки). 2. Выделение БАВ. 3. Гиперемия слизистой оболочки. 4. Венозный стаз. 5. Гиперсекреция слизи. 6. Снижение барьерной функции мерцательного эпителия. 7. Нарушение дренажной функции бронхов – развитие инфекционного процесса.

Воспалительный отек, клеточная инфильтрация. Воспалительный отек, клеточная инфильтрация. Гиперсекреция слизи. Экспираторный коллапс мелких бронхов. Гиперпластические и фиброзные изменения стенки бронхов.

Это хронический рецидивирующий воспалительный процесс в дыхательных путях аллергической природы, характеризующийся приступами экспираторной одышки или удушья вызванных диффузным нарушением бронхиальной проходимости. Это хронический рецидивирующий воспалительный процесс в дыхательных путях аллергической природы, характеризующийся приступами экспираторной одышки или удушья вызванных диффузным нарушением бронхиальной проходимости.

острый генерализованный бронхоспазм; острый генерализованный бронхоспазм; отек слизистой оболочки бронхов; хроническое формирование слизистых пробок; необратимая перестройка бронхиальной стенки; экспираторный коллапс мелких бронхов и бронхиол.

Характеризуется снижением эластичности легочной ткани, нарушением структуры альвеол, мелких бронхов, сосудистой стенки. Характеризуется снижением эластичности легочной ткани, нарушением структуры альвеол, мелких бронхов, сосудистой стенки.

ЭНДОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ

1. Деструкция эластического каркаса легких снижение эластической тяги легких спадение легочной паренхимы спадение бронхиол – экспираторная одышка. 1. Деструкция эластического каркаса легких снижение эластической тяги легких спадение легочной паренхимы спадение бронхиол – экспираторная одышка. 2. Увеличивается работа дыхательных мышц увеличивается МОД повышается давление в легких на вдохе экспираторный коллапс ув. объема альвеол. 3. Ув. мертвое пространство. Ум. p О2 и ув. p СО2 в альвеолах Последствия: Гиповентиляция тотальная ДН (гипоксемически- гиперкапническая)

Это остро (или подостро) развивающаяся недостаточность внешнего дыхания, когда альвеолярный воздух теряет контакт с атмосферным воздухом и газообмен между альвеолами и кровью прекращается. Это остро (или подостро) развивающаяся недостаточность внешнего дыхания, когда альвеолярный воздух теряет контакт с атмосферным воздухом и газообмен между альвеолами и кровью прекращается.

Ι. Инспираторная одышка. Ι. Инспираторная одышка. Гиперкапния, повреждается дыхательный центр, сокращение мышц грудной клетки. Стенотическое дыхание – малонапряженный продолжительный вдох. ΙΙ. Удлиняется и усиливается выдох, появляется эксператирная одышка, легкие «раздуваются». Вдох укорачивается и выдох удлинняется. ΙΙΙ. Остановка дыхания. Повышается p СО2 и наступает паралич дыхательного центра. ΙV. Терминальное дыхание – несколько судорожных неритмических дыхательных движений.

Гиповентиляция. Гиповентиляция. Формирование венозного шунта в результате стресса. Повышается содержание в крови БАВ. Усиливается проницаемость капилляров. Гиперонкия. Ацидоз.

Рестриктивная дыхательная недостаточность (лат. restrictio - ограничение ) – дыхательная недостаточность обусловленная уменьшением дыхательной поверхности легких. Рестриктивная дыхательная недостаточность (лат. restrictio - ограничение ) – дыхательная недостаточность обусловленная уменьшением дыхательной поверхности легких.

Причины: Причины: повышение активности дыхательного центра; эмоциональное состояние; физическая нагрузка и др. Патогенез: состав альвеолярного воздуха: ув. p О2 (гипероксемия) и ум. p СО2 (гипокапния). Последствия: газовый алкалоз.

Причины: Причины: нарушение эластичности тканей легких; пневмоторакс; гемоторакс и др. Патогенез: смешанная кровь, оттекающая от гипер- (> О2 ) и гиповентилируемых участков (< О2 ), смешивается в большом круге кровообращения. Последствия: гипоксемия. Газовый ацидоз.