Патофизиология. Воспаление. Этиология воспаления. Стадия альтерации презентация

Воспаление

Основные понятия темы Воспаление как типовой патологический процесс Этиология воспаления Стадии воспаления, патогенез основных компонентов Альтерация Экссудация Пролиферация Медиаторы воспаления, виды, значение Признаки воспаления, их патогенез Первичная и вторичная альтерация Структурно-функциональные изменения в очаге воспаления Обмен веществ в очаге воспаления Физико-химические изменения в очаге воспаления

Определение понятия «воспаление»

Воспаление Типовой патологический процесс; Неспецифическое звено иммуно-биологической реактивности организма Возникает в ответ на действие патогенного фактора; Характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма; Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.

Терминология Inflammatio (лат.) Phlogosis (гр.) Для обозначения воспаления используют терминологический элемент «ит» (-itis, лат.): дерматит, гепатит, нефрит, менингит, миокардит, флебит, отит и т.д. Воспаление лёгких – пневмония, локальное гнойное воспаление – абсцесс, разлитое гнойное воспаление – флегмона.

Признаки воспаления (Цельс, Гален)

Общие признаки воспаления Лейкоцитоз, лихорадка, изменение белкового профиля крови (белки острой фазы воспаления), изменение ферментного состава крови, изменение гормонального состава крови, увеличение СОЭ, аллергизация организма.

Этиология воспаления - флогоген

Патогенез воспаления

Альтерация – altere (лат.) – изменение

Альтерация: первичная вторичная

Механизм вторичной альтерации

Медиаторы воспаления Биологически активные вещества (БАВ), Образующиеся при воспалении, Обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, Формирование его местных и общих признаков

Медиаторы воспаления

Нейтрофилы – главный источник медиаторов острого воспаления

Тучные клетки (базофилы) – источники вазоактивных аминов Гистамин Н1- рецепторы активируются малыми дозами гистамина: боль, жжение, зуд, напряжение, ↑ тонуса венул Н2- рецепторы активируются большими дозами гистамина: образование простагландинов, циклических нуклеотидов, расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости сосудов (венул), миграция лейкоцитов Серотонин расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости сосудов, боль Гепарин антикоагулянтная, антикомплементарная активность, Факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, базофильный калликреин Простагландины, лейкотриены, ФАТ, тромбоксан А2

Значение простагландинов

Местные эффекты медиаторов: вазомоторные реакции (расширение артериол, сужение венул) повышение проницаемости сосудов опсонизирующее действие хемоаттрактантное действие ноцицептивное действие митогенное действие антитоксическое действие

Обмен веществ в очаге воспаления Причины : Деструкция клеток в результате альтерации Нарушение местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия Нарушение нервной и гуморальной регуляции Действие медиаторов воспаления Физико-химические сдвиги Преобладание процессов катаболизма в начале, анаболизма – в конце воспалительной реакции

Физико-химические изменения в очаге воспаления Ацидоз результат катаболизма, нарушения оттока из очага и истощения буферных систем клеток и межклеточной жидкости Гиперосмия ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и др.) гидролиз солей выход ионов из повреждённых клеток Гиперонкия ферментативное и неферментное разрушение пептидов повышение гидрофильности белков в результате взаимодействия с ионами выход белков плазмы крови в очаг воспаления ↑ Гидрофильность тканей Заряд и электрические потенциалы (↓поверхностного потенциала, расстройства электрогенеза и возбудимости) ↓ Поверхностное натяжение биомембран

Значение альтерации Патогенное Повреждение клеточных структур Нарушение функции органа и ткани в очаге воспаления Возникновение боли