Пикорнавирусы и энтеровирусы презентация

Тема лекции

План 1. Общая характеристика и классификация пикорнавирусов. 2. Энтеровирусы. Биологические свойства возбудителей полиомиелита. Патогенез и клинические проявления. 3. Лабораторная диагностика и методы профилактики. 4. Вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО.

Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae) Пикорнавирусы (от итал. piccolo – малый, + англ. rna – рибонуклеиновая кислота) – семейство безоболочечных вирусов, содержащих однонитевую положительно заряженную РНК.

РОД ПРЕДСТАВИТЕЛИ Enterovirus Вирусы: полиомиелита типа 1,2,3; Коксаки группы А и В; ЕСНО; энтеровирусы 68-71 типов Rhinovirus Риновирусы человека(>100типов) Aphtovirus 7 серотипов Hepatovirus 2 серотипа Cardiovirus 2 cеротипа Parecovirus Erbovirus названия новых родов Kobuvirus

Пикорнавирусы (электронограмма)

СТРОЕНИЕ и РЕПРОДУКЦИЯ ПИКОРНАВИРУСОВ Геном вируса проникает в клетку путем эндоцитоза или путем инъекции РНК через ЦПМ клетки (1)→ Репродукция (2-5) и сборка (6) вирионов происходит в цитоплазме и сопровождается ЦПД → выход – посредством лизиса клетки.

Э Н Т Е Р О В И Р У С Ы (род Enterovirus, семейство Picornaviridae)

Энтеровирусы (от греч. enteron – кишка) – группа РНК-содержащих вирусов, обитающих преимущественно в кишечнике человека и вызывающих разнообразные по клиническим проявлениям болезни человека.

Энтеровирусы (лат. Enterovirus) — включают 67 патогенных для человека серотипов: 3 типа вирусов полиомиелита; 23 типа вирусов Коксаки A; 6 типов вирусов Коксаки В; 31 тип эховирусов; еще 4 типа энтеровирусов 68-71. Название энтеровирусов связано с их репродукцией в ЖКТ, однако энтерит они вызывают редко.

Виды и серотипы рода Enterovirus ВИДЫ СЕРОТИПЫ Количество серотипов Полиовирус человека Полиовирус 1, полиовирус 2, полиовирус 3 3 (Poliovirus) Энтеровирус А чел-ка Вирусы Коксаки А человека (А2-А8,А10,А12 12 (Human enterovirus A) А14,А16), энтеровирус 71 человека Энтеровирус В чел-ка Вирусы Коксаки В человека (В1-В6), коксаки- 36 (Human enterovirus В) вирус А9, ЕСНО-вирусы человека (1-7, 9, миипрнкеаппичмими11-21,24-27,29-33),энтеровирус 69 человека Энтеровирус С чел-ка Вирусы Коксаки А человека (А1,А11,А13, 11 (Human enterovirus С) А15,А17-22,А24) Энтеровирус D чел-ка Энтеровирус 68 человека, энтеровирус 70 2 (Human enterovirus D) человека

Вирусы полиомиелита Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусами, для которых характерно преимущественное поражение серого вещества (от греч. polios – серый) спинного мозга и ствола головного мозга, с последующим развитием вялых параличей и парезов мышц ног, туловища, рук.

Вирус полиомиелита (d = 8-12 nm, икосаэдрический тип симметрии)

Полиовирус был впервые выделен в 1909 году Карлом Ландштейнером (на фото) и Эрвином Поппером. Геном полиовируса был полностью расшифрован только в 1981 г.

Антигенные свойства – различают три серотипа: 1,2,3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Эпидемиология: источник – больной человек. Отмечается высокая восприимчивость человека к полиовирусам, причем, в более 90% случаев инфекцию вызывает полиовирус 1-го типа, чаще у детей от 6 мес до 5 лет). Вирус полиомиелита патогенен только для приматов, главным образом из-за того, что только у них есть соответствующие рецепторы. Основной путь передачи – фекально-оральный (доказано А.Сэбиным), вирус выделяется с испражнениями с конца инкубационного периода до 40-го дня болезни. Инкубационный период - 7-14 дней. Сезонность - подъем заболеваемости в летние месяцы года.

Вирусы устойчивы к действию кислой среды, в том числе желудочного сока, а также обычных дезинфицирующих средств (этанола, моющих средств) и сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре несколько дней.

Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств

Энтеровирусы распространены повсеместно. Более 90 % инфекций, вызванных вирусом полиомиелита, и более 50 % остальных энтеровирусных инфекций протекают стерто. Если симптомы появляются, то они чаще неспецифичны — лихорадка, воспаление верхних дыхательных путей. Характерная клиническая картина развивается лишь в небольшой части случаев.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИИ

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода (7-14 сут.) вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

Т е ч е н и е В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сутки) появляются признаки заболевания.

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

О С Л О Ж Н Е Н И Я После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита.

Клинические проявления и особенности иммунитета Клиника: выделяют три клинические формы – паралитическую, менингеальную (без параличей) и абортивную (легкую) Иммунитет: стойкий пожизненный типоспецифический, обусловленный наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика полиомиелита Вирусологический метод: Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки от больных и вирусоносителей; секционный материал–головной и спинной мозг, содержимое кишечника. Алгоритм: заражение культуры клеток→наличие ЦПД (бляшкообразование) →типовая идентификация в РН, РИФ, ИФА. Серологический метод: Материал для исследования: сыворотка крови Алгоритм: выявление с помощью РН, РСК специфических IgM или 4-кратного нарастания титра антител в парных сыворотках (в остром периоде и периоде реконвалесценции).

Специфическая профилактика полиомиелита В 1953г. – разработана и внедрена инактивированная вакцина (Д.Солк, США). В 1956г. – разработана живая вакцина из аттенуированных штаммов трех типов вируса полиомиелита (А.Сэбин, США). В 1958г. – М.П.Чумаков и А.А.Смородинцев разработали первую живую пероральную вакцину из трех штаммов Сэбина

Джонас Солк Альберт Себин

Вирусы Коксаки (англ. Coxsackievirus) — несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. До 30 видов вирусов Коксаки относят к трем группам энтеровирусов человека А, В и С. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита.

Вирусы Коксаки были описаны в 1948-49 гг. Гилбертом Даллдорфом, исследователем из New York State Department of Health (Нью-Йорк). На мышиной модели Даллдорф пытался выявить инфекционный агент из стула больных полиомиелитом, дающий защиту от полиомиелита. Инфекции, которые вызывали обнаруженными вирусами, часто имели слабые симптомы полиомиелита. Новому семейству вирусов было дано название Коксаки, по имени небольшого городка в штате Нью-Йорк, где Даллдорф из фекалий выделил первые штаммы. В 2007 году случилась вспышка инфекции вирусами Коксаки в Восточном Китае. Погибли 22 ребенка, были заражены более 800 человек, 200 детей госпитализированы.

Вирусы Коксаки А Вирусы Коксаки А вызывают у человека ангину, пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные заболевания, диарею у детей; возможна сыпь. Вирусы Коксаки типа A обычно инфицируют кожу и слизистые оболочки, вызывают острый геморрагический конъюнктивит, энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингит, а также заболевания горла (герпангина).

Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердце, плевру, печень и поджелудочную железу, вызывают миокардит, перикардит и гепатит (воспаление печени, не связанное с гепатотропными вирусами). Инфекция сердца может вызывать перикардиальную эффузию.

Вирусы Коксаки

Микробиологическая диагностика Коксаки-инфекции Вирусологический метод: Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки Алгоритм: заражение культуры клеток или мышей-сосунков→наличие ЦПД или характер патологических изменений у зараженных мышей → идентификация в РН, РТГА, РСК, ИФА Серологический метод: Материал для исследования: сыворотка крови Алгоритм: выявление нарастания титра антител в РТГА, РСК, РН, ИФА

ВИРУСЫ ЕСНО Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь.