Презентация, доклад Сахарный диабет типа I


Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Сахарный диабет типа I. Презентация на заданную тему содержит 42 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Презентации» Медицина» Сахарный диабет типа I
500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500



Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
«Сахарный диабет типа I»

Слайд 2
Описание слайда:
Сахарный диабет (СД) является важной медико-социальной проблемой и стоит в ряду приоритетных национальных программ здравоохранения всех странах мира. По данным экспертной комиссии ВОЗ, к настоящему времени СД страдают более 60 млн. человек в мире, ежегодно этот показатель увеличивается на 6-10% , его удвоения следует ожидать каждые 10-15 лет. По степени важности это заболевание стоит непосредственно после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Сахарный диабет (СД) является важной медико-социальной проблемой и стоит в ряду приоритетных национальных программ здравоохранения всех странах мира. По данным экспертной комиссии ВОЗ, к настоящему времени СД страдают более 60 млн. человек в мире, ежегодно этот показатель увеличивается на 6-10% , его удвоения следует ожидать каждые 10-15 лет. По степени важности это заболевание стоит непосредственно после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.


Слайд 3
Описание слайда:
Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, характе-ризующихся гипергликемией, вследствие дефекта секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, характе-ризующихся гипергликемией, вследствие дефекта секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Сахарный диабет типа 1 развивается вследствие деструкции β-клеток под-желудочной железы, с развитием последующей абсолютной инсулиновой недостаточностью.

Слайд 4
Описание слайда:
Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности): Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности): Аутоиммунный; Идиопатический. Сахарный диабет типа 2 (с преимущественной резистентностью к инсулину и относительной инсулинонедостаточностью); Гестационный сахарный диабет.

Слайд 5
Описание слайда:
Другие специфические типы: Другие специфические типы: Генетические дефекты функций β-клеток(MODY-1,MODY-2,MODY-3 и др); Генетические дефекты действия инсулина(Лепречаунизм,липоатрофический диабет и др); Болезни экзокринной части поджелудочной железы(панкреатит, панкреатэктомия, гемохроматоз, кистозный фиброз и др) ; Эндокринопатии (акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, соматостатинома, синдром Кушинга, альдостерома, тиреотоксикоз и др); Сахарный диабет, индуцированный лекарствами и химикатами (вакор, пентамидин, диазоксид, глюкокортикоиды, тиазиды, альфа-интерферон и др.); Инфекции( врождённая краснуха, цитомегаловирус и др.); Генетические синдромы , иногда сочетающиеся с диабетом: с-м Дауна, с-м Тернера, с-м Клайнфельтера, c-м Прадера-Вилли, Порфирия, Хорея Гентингтона, с-м Вольфрама и др).

Слайд 6
Описание слайда:
По степени тяжести: По степени тяжести: Лёгкая (характерно- отсутствие кетоацидоза, ком, макро- и микрососудистых осложнений, а компенсация достигается диетой, ЛФК, фитотерапией); Средне-тяжелая (в анамнезе кетоацидоз(ДКА), есть микрососудистые осложнения, а для достижения оптимального гликемического контроля используется инсулин или таблетированные сахароснижающие таблетки или их комбинация); Тяжелая (лабильное течение с ДКА , наличие микро и макрососудистых осложнений, , больные нуждаются в постоянном введении инсулина).

Слайд 7
Описание слайда:
Классификация по состоянию гликемического контроля: Классификация по состоянию гликемического контроля: Идеальный; Оптимальный; Субоптимальный; Высокий риск для жизни.

Слайд 8
Описание слайда:

Слайд 9
Описание слайда:
Классификация осложнений. Острые осложнения: Классификация осложнений. Острые осложнения: Диабетический кетоацидоз; кетоацидоти-ческая кома; Гиперосмолярная кома; Гипогликемическая кома; лактоацидотическая кома.

Слайд 10
Описание слайда:
Хронические осложнения: Хронические осложнения: ангиопатии (ретинопатия, нефропатия, ангиопатия ног); нейропатии (переферическая, центральная, автономная); синдром Мориака (отставание в росте, диаб.гепатоз, ожирение, задержка полового развития), синдром Нобекура (отставание в росте, жировой гепатоз, задержка полового развития); поражение кожи (дермопатия, липоидный некробиоз, липодистрофии, хроническая паранихия); синдром диабетической кисти (хайропатия, контрактура Дьюпюитрена); синдром диабетической стопы, сустав Шарко.

Слайд 11
Описание слайда:
Диабетическая нейропатия Диабетическая нейропатия - объединяет поражение центральной и периферической нервной системы,включающей сенсорные,моторные волокна и автономную нервную систему. Диабетическая полинейропатия - болезнь, характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон, что приводит к потере чувствительности и развитию язв стопы. ВОЗ

Слайд 12
Описание слайда:
Диабетическая нейропатия Вегетативная Кардиальная: «денервированное сердце», безболевой или малосимптомный инфаркт миокарда, аритмии Бессимптомные гипогликемические состояния Желудочно-кишечная: нарушения перистальтики, дистония желудка и пищевода (гастропарез, рвота), запоры. Усиленная моторика кишечника (диарея) Урогенитальная: дистония мочевого пузыря, эректильная дисфункция Трофические нарушения: отеки ног, безболевые язвы в местах давления Нарушение терморегуляции и потоотделения

Слайд 13
Описание слайда:
Симптомы диабетической нейропатии "Позитивные" симптомы Стойких жжение или тупой боли; Пароксизмальная стреляющая, пронзающая, стрельба, колющая боль; Парестезии Вызванные боли (гипералгезии, аллодинии); Онемение.

Слайд 14
Описание слайда:
Простые методы клинического скрининга ДПН монофиламент Semmes-Weinstein; калиброванный неврологический камертон (Rydel-Seiffer).

Слайд 15
Описание слайда:
Монофиламент Semmes-Weinstein

Слайд 16
Описание слайда:
Калиброванный неврологический камертон (Rydel-Seiffer)

Слайд 17
Описание слайда:
В норме содержание глюкозы в капиллярной крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л (глюкозооксидазный метод). При гликемии натощак <6,1 ммоль/л проводится стандартный оральный тест толерантности к глюкозе. При получении дважды глюкозы натощак в капиллярной крови ≥ 6,1 ммоль/л или в венозной крови ≥ 7 ммоль/л, или выборочно ≥ 11,1 ммоль/л, диагноз СД не вызывает сомнений и тест не проводится. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л (глюкозооксидазный метод). При гликемии натощак <6,1 ммоль/л проводится стандартный оральный тест толерантности к глюкозе. При получении дважды глюкозы натощак в капиллярной крови ≥ 6,1 ммоль/л или в венозной крови ≥ 7 ммоль/л, или выборочно ≥ 11,1 ммоль/л, диагноз СД не вызывает сомнений и тест не проводится.

Слайд 18
Описание слайда:
Диагностические значения орального теста толерантности к глюкозе. (глюкозы для теста – 1,75 г/кг массы тела ребенка, но не более, чем 75 г) Диагностические значения орального теста толерантности к глюкозе. (глюкозы для теста – 1,75 г/кг массы тела ребенка, но не более, чем 75 г)

Слайд 19
Описание слайда:
При 1 типе СД происходит инфильтрация β-клеток поджелудочной железы иммунокомпетентными клетками (макрофаги, Т-хелперы, цитотоксические Т-лимфоциты), β-клетки находятся на разной степени поражения. Их поверхность содержит большое кол-во белков HLA класса(HLA-B6,B15,DR3 и DR4,B15) При 1 типе СД происходит инфильтрация β-клеток поджелудочной железы иммунокомпетентными клетками (макрофаги, Т-хелперы, цитотоксические Т-лимфоциты), β-клетки находятся на разной степени поражения. Их поверхность содержит большое кол-во белков HLA класса(HLA-B6,B15,DR3 и DR4,B15) I. Кроме морфологических изменений тканей поджелудочной железы, наблюдаются изменения гуморального иммунитета в виде появления как минимум 4 групп аутоантител (АТ к инсулину, АТ к глютаматдекарбоксилазе, АТ к островковым клеткам, АТ к тирозинфосфотазе поджелудочной железы).

Слайд 20
Описание слайда:
Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого): Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого): Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA. Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.

Слайд 21
Описание слайда:
Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого): Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого): Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН). Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% β-клеток. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Слайд 22
Описание слайда:
Абсолютный дефицит инсулина приводит к снижению проникновения глюкозы в цитомембраны, ухудшению усвоения глюкозы инсулинозависимыми тканями, снижению липогенеза, усилению липолиза, уменьшению синтеза белка и усилению протеолиза, уменьшению проникновения аминокислот и ионов калия в клетки. В то же время, наблюдается избыток контринсулярных гормонов (глюкагон, глюкокортикостероидов, АКТГ, СТГ и т.д.), что приводит к микроциркуляторным и иммунным нарушениям, усилению гликогенолиза, протеолиза, липолиза и глюконеогенеза, нарушение функций органов кровообращения. Абсолютный дефицит инсулина приводит к снижению проникновения глюкозы в цитомембраны, ухудшению усвоения глюкозы инсулинозависимыми тканями, снижению липогенеза, усилению липолиза, уменьшению синтеза белка и усилению протеолиза, уменьшению проникновения аминокислот и ионов калия в клетки. В то же время, наблюдается избыток контринсулярных гормонов (глюкагон, глюкокортикостероидов, АКТГ, СТГ и т.д.), что приводит к микроциркуляторным и иммунным нарушениям, усилению гликогенолиза, протеолиза, липолиза и глюконеогенеза, нарушение функций органов кровообращения.

Слайд 23
Описание слайда:
Классические симптомы: Классические симптомы: Полиурия. Гипергликемия приводит к усилен-ной экскреции глюкозы. В рез-тате резко увеличивается диурез. Для детей младшего возраста характерно недержание мочи. Полидипсия. Потеря воды вызывает постоянную жажду. Потеря веса. Главные причины – экскреция глюкозы (потеря калорий) и полиурия. Потеря веса – признак, патогномоничный для СД 1 типа.

Слайд 24
Описание слайда:
Другие клинические признаки: Другие клинические признаки: Сухость кожи и слизистых. Полифагия. Постоянное чувство голода вызвано нарушением утилизации глюкозы и потерей глюкозы с мочой. Утомляемость и слабость. Обусловлены нарушением утилизации глюкозы и сдвигами электролитного обмена. Диабетический румянец. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе (при ДКА). Частые инфекции. Для детей особенно характерны кожные инфекции, например, кандидоз промежности у девочек. Фурункулез, ячмень и стоматиты. Нарушение зрения.

Слайд 25
Описание слайда:
Лабораторная диагностика: Лабораторная диагностика: гипергликемия (см. выше); глюкозурия (обычно появляется при уровне гликемии > 8-9 ммоль/л); кетонурия; С-пептид (фрагмент молекулы проинсулина, в результате расщепления которого образуется инсулин) в сыворотке крови снижен или отсутствует; повышенный уровень гликозилированного гемоглобина( это Нв , в котором молекула глюкозы конденсируется с бэта-концевым валином молекулы Нв .Содержание НвА1с имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 90 дней); наличие аутоантител к антигенам Β-клеток, инсулину и разных изоформ глютоматдекарбоксилазы.

Слайд 26
Описание слайда:
Основные цели лечения: Основные цели лечения: Устранение всех клинических симптомов СД; Достижение оптимального мета-болического контроля в течение длительного времени; Профилактика острых и хронических осложнений СД; Обеспечение высокого качества жизни больных.

Слайд 27
Описание слайда:
Для достижения поставленных целей приме-няют: Для достижения поставленных целей приме-няют: диету; дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН); обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием); постоянный самоконтроль.

Слайд 28
Описание слайда:
Показания для госпитализации в эндокри-нологическое отделение: Показания для госпитализации в эндокри-нологическое отделение: развитие острых осложнений СД (комы); впервые выявленный СД – для коррекции лечения, обучение по программе «Школы самоконтроля больного СД»; гликемический контроль СД с высоким риском, в т.ч. при сопутствующих заболеваниях, который не корригируется в амбулаторных условиях; быстрое прогрессирование хронических осложнений.

Слайд 29
Описание слайда:
Диетотерапия (стол №9) Диетотерапия (стол №9) питание разнообразное, адаптированное по возрасту, физической активности и режиму введения инсулина; предпочтения – кашам, хлебу, овощам и фруктам; ограничить соль и сахар; употребление жиров не запрещается маленьким детям, но несколько ограничивается детям старшего возраста и подросткам; оптимальная кратность питания в течения суток: 3 основных и 3 легких приема пищи; суточная калорийность питания для ребенка рассчитывается по формуле: 1000 ккал + 100 ккал на каждый год жизни. С этого кол-ва: углеводам – 50-55%, жирам – 30%, белкам - 15-20%. После расчета кол-ва калорий, которые приходятся на углеводы, определяют кол-во хлебных единиц (ХЕ) для возможности проведения взаимной замены продуктов (10-12 г углеводов = 1 ХЕ).

Слайд 30
Описание слайда:
Приблизительная суточная потребность в ХЕ: Приблизительная суточная потребность в ХЕ:

Слайд 31
Описание слайда:
Применение дозированной физ. нагрузки: Применение дозированной физ. нагрузки: Утренняя гимнастика; Дозированная ходьба; ЛФК; Занятия спортом. Проводить ФН рекомендуется через 1-2 часа после еды. N.B. – противопоказано интенсивная ФН при гликемии выше 12-14 ммоль/л, т.к. это может спровоцировать развитие кетоацидоза.

Слайд 32
Описание слайда:
Для лечения детей-подростков рекомендованы к использованию генноинженерные инсулины или инсулиновые аналоги. Для лечения детей-подростков рекомендованы к использованию генноинженерные инсулины или инсулиновые аналоги.

Слайд 33
Описание слайда:
Сразу после установления диагноза СД, назначается инсулин короткого действия подкожно перед основными приемами пищи (4-6 раз в день). Иногда возможна комбинация быстродействующего и длительного действия инсулинов 2 раза в день. Сразу после установления диагноза СД, назначается инсулин короткого действия подкожно перед основными приемами пищи (4-6 раз в день). Иногда возможна комбинация быстродействующего и длительного действия инсулинов 2 раза в день. Доза инсулина при первой инъекции зависит от возраста ребенка и степени гипергликемии: у детей первых лет жизни – 0,5-1 ЕД; у школьников – 2-4 ЕД; у подростков – 4-6 ЕД.

Слайд 34
Описание слайда:
В дальнейшем, доза инсулина меняется в зависимости от динамики уровня гликемии: В дальнейшем, доза инсулина меняется в зависимости от динамики уровня гликемии: если она не уменьшается – дозу инсулина увеличивают на 50%; гликемия нарастает – дозу увеличивают на 100%; гликемия снижается до гипогликемии – дозу уменьшают на 25-50%. Кроме того, при необходимости, дополнительно делаются инъекции в 24 и 6 часов, а при гликемическом контроле с высоким риском – и в 3 часа, но в меньшем кол-ве инсулина (с учетом отсутствия приема пищи ночью).

Слайд 35
Описание слайда:
Через несколько дней переходят на комбинированное ведение инсулинов (аналогов) длительного действия (перед завтраком и на ночь) и короткого действия (перед основными приемами пищи), то есть 4-5 инъекций в день (интенсифицированная схема). Потребность в инсулине при гликемическом контроле с высоким риском может превышать 1,5-2 ЕД/кг массы тела в сутки. После достижения идеального (оптимального) гликемического контроля, дозу инсулина, как правила, снижают. Через несколько дней переходят на комбинированное ведение инсулинов (аналогов) длительного действия (перед завтраком и на ночь) и короткого действия (перед основными приемами пищи), то есть 4-5 инъекций в день (интенсифицированная схема). Потребность в инсулине при гликемическом контроле с высоким риском может превышать 1,5-2 ЕД/кг массы тела в сутки. После достижения идеального (оптимального) гликемического контроля, дозу инсулина, как правила, снижают.

Слайд 36
Описание слайда:
Устройства для введения инсулина: шприц –ручки(механические, электронные; многоразовые и одноразовые(т.е.на один картридж)),которые позволяют очень точно дозировать инсулин. Цена деления 0.5, 1, 2 ЕД; безыгольные иньекторы; носимые дозаторы инсулина (инсулиновые помпы). Устройства для введения инсулина: шприц –ручки(механические, электронные; многоразовые и одноразовые(т.е.на один картридж)),которые позволяют очень точно дозировать инсулин. Цена деления 0.5, 1, 2 ЕД; безыгольные иньекторы; носимые дозаторы инсулина (инсулиновые помпы). На протяжении первых 3-4 дней лечения необходимо назначения препаратов калия – у детей младше 12 лет – по 750 мг калия хлорида ежедневно, старше 12 лет – по 1500 мг препарата.

Слайд 37
Описание слайда:
Cуточная потребность в инсулине: Cуточная потребность в инсулине: Дебют диабета – 0,5-0,6 ЕД/кг. Период ремиссии - < 0,5 ЕД/кг. Длительный диабет – 0,7 - 0,8 ЕД/кг. Гликемический контроль с высоким риском (кетоацидоз) – 1,0 – 1,5 ЕД/кг. Период препубертата -0,6 – 1,0 ЕД/кг. Период пубертата – 1,0 – 2,0 ЕД/кг.

Слайд 38
Описание слайда:
Коррекция дозы инсулина: Коррекция дозы инсулина: У детей до 5 лет: уровень глюкозы крови натощак 5,5 – 11,0 ммоль/л: вводится ранее подобранная доза инсулина; уровень глюкозы >11,0 ммоль/л: на каждые 3 ммоль/л выше дополнительно вводится 0,25 ЕД инсулина. У детей старше 5 лет и подростков: уровень глюкозы крови 4,5 – 8,5 ммоль/л: вводится ранее подобранная доза инсулина; уровень глюкозы крови > 8,5 ммоль/л: на каждые 3 ммоль/л дополнительно вводится: школьникам – 0,5 – 1 ЕД; подросткам – 1,0 – 2 ЕД.

Слайд 39
Описание слайда:
При коррекции учитывать чувствительность к инсулину: введение 1 ЕД инсулина короткого действия снижает гликемию: При коррекции учитывать чувствительность к инсулину: введение 1 ЕД инсулина короткого действия снижает гликемию: у детей старше 15 лет — на 2 - 3 ммоль/л; у детей с массой тела более 25 кг — на 3 – 7 ммоль/л; у детей с массой менее 25 кг — на 5 – 10 ммоль/л.

Слайд 40
Описание слайда:
Обследования в условиях эндокринологи-ческого отделения – 1 раз в год; при наличии осложнений – 1 раз в 6 месяцев. Обследования в условиях эндокринологи-ческого отделения – 1 раз в год; при наличии осложнений – 1 раз в 6 месяцев. Осмотр педиатра-эндокринолога – 1 раз в месяц. ОАК и ОАМ – по показаниям, но не реже 2 раз в год; Ацетон мочи – по показаниям; глюкоза крови – 5 раз в день ежедневно (дома по глюкометру) и в поликлинике 1 раз в мес.; биохимический анализ крови – 1 раз в 6 – 12 месяцев; HbAlc–1 раз в 3 месяца;

Слайд 41
Описание слайда:
МАУ – трехкратно 1 раз в год через 5 лет от дебюта СД; МАУ – трехкратно 1 раз в год через 5 лет от дебюта СД; Оценка физического и полового развития – 2 раза в год; ЭКГ, РВГ ног, ФГ ОГК – 1 раз в год; Осмотр окулиста – 1 раз в год, при внезапном снижении остроты зрения – срочно. Рекомендовано: прием курсами препаратов альфа-липоевой кислоты, гепатопротекторов, сосудистых препаратов, витаминов. Диспансерное наблюдение — пожизненное.

Слайд 42
Описание слайда:


Скачать презентацию на тему Сахарный диабет типа I можно ниже:

Похожие презентации