АХАЛАЗИЯ КАРДИИ презентация

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ Подготовила Студентка IV курса Медико-Социального института Цанаева Евгения

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Ахалазия кардии - хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера, вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок («кардией») и расширением вышерасположенных участков. 

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА Первое описание ахалазии кар­дии принадлежит Willis (1672). Он же в лечении больных с ахалазией кардии использовал метод бужирования пищевода. Mikulicz (1882) предложил термин "кардиоспазм". Hurst (1914) ввел в прак­тику понятие "ахалазия".

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Ахалазия кардии составляет 3-20 % всех заболеваний пищевода, занимая второе место среди его различных стриктурных поражений. Заболевание чаще всего диагностируется в возрасте 20-40 лет. У 5-8 % пациентов пер­вичные признаки ахалазии появляются в детстве.

ЭТИОЛОГИЯ Ахалазия кардии относится к полиэтиологичным заболеваниям. В ее возникновении ведущая роль отводится врожденным аномалиям развития нервного аппарата пищевода (снижение числа ганглиозных клеток в ауэрбаховском (межмы­шечном) сплетении), приобретенным нервно-дистрофическим поражениям ауэрбаховского сплетения, волокон блуждающего нерва и его дорсального ядра под действием инфекционно-токсического фактора, обменных нарушений (недостаток вита­минов Вь В6, никотиновой кислоты), конституциональной невро-генной дискоординации моторики пищевода, рефлекторной дис­функции пищевода, появлению ахалазии способствуют стресс, длительное эмоциональное напряжение.

ПАТОГЕНЕЗ До конца не выяснен. Сущест­вует ряд теорий, объясняющих ее развитие. Наиболее распространена точка зрения, что ахалазия кардии по своему патогенезу - это нервно-мышечное заболевание, обу­словленное поражением парасимпатической нервной системы на уровне стволовых ядер, периферических ветвей и интрамуральных сплетений (Casella, 1965; Besanson, 1968). Вследствие нару­шения иннервации пищевода развивается его гиперчувствитель­ность к холиномиметикам и гастрину (А. Л. Гребнев, 1967; Cohen et al., 1971). Наряду с этим другие исследователи отметили от­сутствие изменений базальной концентрации гастрина в сыво­ротке крови больных ахалазией или его достоверное снижение по сравнению со здоровыми (В. М. Нечаев с соавт., 1991; Л. И. Виницкий с соавт., 1985).

КЛАССИФИКАЦИЯ Предложено более 25 классификаций ахалазии кардии. Для хирургической практики наиболее удобна классификация, разработанная Б. В. Петровским (1962). Автор выделяет четыре стадии заболевания, обозначая его как кардио­спазм: I стадия - функциональный перемежающийся спазм. Сужение кардии и супрастенотическое расширение пищевода отсутствуют. Непроходимость кардии спастического характера. // стадия - стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода. /// стадия - кардиостеноз. Рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным супрастенотическим расши­рением пищевода. IV стадия — S-образный пищевод. Резко выраженный стеноз кар­дии с большой дилатацией пищевода. Явления за­стойного эзофагита с участками некроза и изъязвле­ния. Периэзофагит и фиброзный медиастинит.

I стадия заболевания Диа­метры пищевода и кардии не изменены. Рельеф слизистой оболочки пищевода обычный. Отмечается нарушение функции кардии, которая остается закрытой после поступления водной взвеси бария сульфата в пищевод в течение какого-то периода. Открывшись, кардия пропускает в желудок лишь небольшую порцию контрастного вещества, после чего за­крывается снова на больший или меньший промежуток времени. В этой стадии ахалазии кардии перистальтика пищевода остается нормальной. Эвакуация из пищевода несколько замедлена.

II стадия заболевания Отмечается незначительное равномерное расширение пищевода без изменения рельефа слизистой оболоч­ки. Перистальтика пищевода хорошо выражена, но появляются и антиперистальтические волны. Промежутки между раскрытиями кардии становятся более продолжительными, а периоды, когда она открыта, уменьшаются. Эвакуация из пищевода замедленна.

III стадия заболевания Пищевод значительно расширен. Интенсивность его перистальтики и антиперистальтики снижена. Область кардии равномерно сужена, имеет гладкие контуры. Такая характерная картина заболевания обозначатся терминами симптом "мышиного хвоста", симптом "завязанного мешка", симптом "пламени перевернутой свечи". Складки слизистой оболочки пищевода утолщены. Газовый пузырь желудка уменьшен вследствие затруднения прохождения в него воздуха из желудка.

IV стадия заболевания Пищевод значительно расширен, атоничен, что придает ему форму веретена, равномерно расширенного мешка, груши, латинской буквы S. Складки слизистой оболочки утолщены, извиты, нередко видны язвенные дефекты. Газовый пузырь желудка значительно уменьшен или отсутствует. Эвакуация замедлена до 24 ч и более.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно и реже появляется внезапно. Типична триада симптомов: дисфагия, регургитация, боль при глотании.

ДИСФАГИЯ Дисфагия является основным и наиболее ранним признаком заболевания. Первоначально она наблюдается периодически, позднее становится постоянной. Это расстройство может появляться внезапно без видимой причины, но чаще после психоэмоционального напряжения, во время быстрой еды. Для облегчения глотания больные используют ряд приемов: заглатывают воздух и слюну, делают глубокий вдох и натуживаются, запивают пищу большим количеством теплой жидкости, запрокидывают голову, ходят и т. д.

РЕГУРГИТАЦИЯ Регургитация (срыгивание пищи) отмечается у 2/3 больных. В начальных стадиях заболевания она появляется сразу же после еды. При значительной дилатации пищевода регургитация становится более редкой, но обильной. Срыгнутые массы имеют гнилостный запах, представлены разложившейся пищей, принятой несколько дней тому назад. Регургитация может наблюдаться во время сна (симптом "мокрой подушки"), при наклоне туловища вперед и книзу (симптом "шнурования ботинка"). По ночам у больных периодически развиваются приступы ночного кашля (симптом "ночного кашля")из-за попадания содержимого пищевода в дыхательные пути. В ряде случаев определяется шум плеска, переливания за грудиной.

БОЛЬ Боль локализуется за грудиной, нередко иррадиирует в левую половину грудной клетки, напоминая стенокардитические боли. Характер боли различен. В начальной стадии ахалазии кардии она острая, связана со спазмом мускулатуры пищевода. При значительном его расширении боль тупая, распирающая, в случаях развития эзофагита - жгучая, режущая. Наличие эзофагита способствует появлению отрыжки воздухом, тошноты, гиперсалива­ции, неприятного запаха изо рта. Больные ахалазией кардии ограничивают себя в еде, что приводит к падению массы тела. Однако выраженного похудания не отмечается. Наличие регургитации делает их замкнутыми, легко возбудимыми, это еще больше усиливает основные симптомы заболевания.

ДИАГНОСТИКА Наличие ахалазии кардии устанавливается на основании: ФИЗИКАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ; ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ: рентгенологического исследования эзофагоскопического исследования эзофаготонокимографического исследования фармако­логических проб.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ На начальных стадиях развития заболевания, как правило, не удается выявить существенные отклонения. Внешние признаки обнаруживаются в основном в более тяжелых и осложненных случаях - на 3-4 стадии заболевания. Потеря веса указывает на нарушение питания, понижение тургора кожи - на обезвоживание, а также наблюдаются признаки, свидетельствующие о развитии аспирационной пневмонии.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рентгеноскопия пищевода

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Эзофагоскопия

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Эзофаготонокимографическое исследование

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Фармакологические пробы

ЛЕЧЕНИЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ Применяют только в на­чальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.

ЛЕЧЕНИЕ Кардиодилатация

КАРДИОДИЛАТАЦИЯ Лечебную процедуру выполняют с помощью кардиодилататора, который надевают на дистальную часть эндоскопа. Диаметр баллона для дилатации кардии в широкой части составляет 30 и 40 мм, в области «талии» — 25 и 30 мм, длина — 12–15 см. Баллон укреплен на полой трубке, внутренний диаметр которой соответствует наружному диаметру эндоскопа и составляет 9–10 мм, длина — 17–20 см. К проксимальному концу баллона присоединена трубка диаметром около 3 мм для инсуффляции воздуха или введения воды в баллон. «Талия» в средней части баллона облегчает его фиксацию в кардии.

КАРДИОДИЛАТАЦИЯ Давление при кардиодилатации повышают постепенно — от 120–160 мм рт. ст. в начале лечения до 300–320 мм рт. ст. в конце курса. Экспозиция составляет 1–2 мин, для достижения эффекта требуется в среднем 4–5 сеансов. Уровень давления контролируют с помощью манометра.

ЛЕЧЕНИЕ Лекарственная терапия Наиболее эффективны блокаторы кальциевых и нитраты. Применяемые препараты: - Нитрендипин в дозе 10-30 мг за 30 минут до еды сублингвально; - Изосорбида динитрат в дозе 5 мг за 30 минут до еды сублинвально или в дозе 10 мг внутрь. Показания к лекарственной терапии:  - Необходимость облегчить симптоматику до проведения кардиодилатации или кардиомиотомии. - Неэффективность (или малый эффект) от применения других методов лечения. - Наличие сопутствующих заболеваний, исключающих возможность проведения кардиодилатации или кардиомиотомии.

ЛЕЧЕНИЕ Введение ботулинотоксина Ботулиновый токсин оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру путем блокирования выброса медиатора парасимпатической нервной системы ацетилхолина холинергическими нейронами и нарушения нервно-мышечной передачи. При этом процесс синтеза и депонирования ацетилхолина в пресинаптической терминали синапса не нарушается. Введение ботулинового токсина А в зону кардии приводит к снижению базального и остаточного давления НПС. Процедура основана на интрамуральном эндоскопическом введении ботулинового токсина А в НПС в дозе 80–100 ЕД, при этом 1 мл препарата (20–25 ЕД) вводят с помощью иглы диаметром 5 мм для склеротерапии в каждый из четырех квадрантов НПС под визуальным контролем. Эффективность терапии составляет около 80% в течение 1-го месяца наблюдения, 70% после 3 мес, 50% через 6 мес и около 40% через 1 год, в связи с чем иногда требуется повторная инъекция ботулинового токсина.

ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое лечение Показания: 1) невозможность выполнения кардиодилатации; 2) сочетание ахалазии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикулом пищевода, осложненным дивертикулитом; 3) невозможность исключить рак кардиальной части же­лудка; 4) отсутствие эффекта после кардиодилатации; 5) выра­женные рубцовые стриктуры, развившиеся после перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужированию; 6) значительное расширение, S-образная деформация пищевода, сочетающаяся с рубцовыми изменениями в кардии (III -IV стадии ахалазии); 7) осложнения кардиодилатации: свежие разрывы, перфорация пищевода, кровотечения, не останавливающиеся консервативными мероприятиями.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Известно около 60 различных способов оперативных вмешательств при функциональной непроходимости кардии. Условно они подразделяются на три группы. I группа - операции на суженном участке пищевода; II группа - обходные операции, III группа - операции резекции кардии.

I группа - операции на суженном участке пищевода Внеслизистая (экстрамукозная) эзофагокардиомиотомия по методике Геллера. В качестве операционного доступа используют левостороннюю торакотомию в VII-VIII межреберье или верхнюю срединную лапаротомию. Первый доступ более предпочтителен, так как он создает лучшие условия для манипуляций на пищеводе. После вскрытия медиастинальной плевры и мобилизации дистального отдела пищевода из окружающих тканей рассекают в продольном направлении его мышечную оболочку до слизистой. Длина разреза составляет не менее 8-10 см. В дистальном направлении он продолжается и на мышечную оболочку кардиальной части желудка

Внеслизистая эзофагокардиомиотомия по методике Геллера с пластикой по Belsey. Эзофагомиотомия по Геллеру — и создание нового сфинктера при пластике пищевода по методике Belsey Mark IV.

Внеслизистая эзофагокардиомиотомия по методике Геллера с пластикой по Belsey.

Внеслизистая эзофагокардиомиотомия по методике Геллера с пластикой по Belsey.

Внеслизистая эзофагокардиомиотомия по методике Геллера с пластикой по Belsey.

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ЭЗОФАГОМИОТОМИЯ ПО ГЕЛЛЕРУ Противопоказания: обширный спаечный процесс в верхнем этаже брюшной полости, ахалазия IV стадии, а также общие противопоказания к лапароскопическим вмешательствам (непереносимость общего обезболивания, ожирение III - IV степени, поздние сроки беременности, некорригированная коагулопатия и т. д.). Показания к лапароскопической эзофагомиотомии по Геллеру с фундопликацией (на 270°) по Toupet не отличаются от приведённых в предыдущей главе применительно к эзофагомиотомии с пластикой по Belsey. В настоящее время фундопликацию по Toupet применяют для создания нового нижнего сфинктера пищевода чаще, чем операцию Belsey Mark IV.

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ЭЗОФАГОМИОТОМИЯ ПО ГЕЛЛЕРУ

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ЭЗОФАГОМИОТОМИЯ ПО ГЕЛЛЕРУ

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ЭЗОФАГОМИОТОМИЯ ПО ГЕЛЛЕРУ

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ЭЗОФАГОМИОТОМИЯ ПО ГЕЛЛЕРУ

II группа - ОБХОДНЫЕ ОПЕРАЦИИ Обходные операции в настоящее время применяются редко в связи с высоким риском развития тяжелого рефлюкс-эзофагита. Из обходных операций чаще используется операция Гейровского (эзофагогастростомия), заключающаяся в формировании соустья между расширенной частью пищевода и дном желудка по типу "бок в бок". Она производится при невозможности использования эзофагокардиомиотомии (пластики) у больных с выраженным рубцово-воспалительным поражением пищеводно-желудочного перехода (при III - IV стадиях). Операция резекции кардиального отдела пищевода, предложенная Rumpel, применяется как в изолированном виде, так и в сочетании с тонкокишечной пластикой и с образованием новых "кардиальных затворов".

III группа – ОПЕРАЦИИ РЕЗЕКЦИИ КАРДИИ Суть оперативного вмешательства состоит в основном в том, что участок пищевода удаляется и эта часть замещается тонкой кишкой, располагаемой изоперистальтически. Тонкая кишка, расположенная таким образом между пищеводом и желудком, вшивается в интактный желудок. Изоперистальтическое положение тонкой кишки препятствует возникновению рефлюкса. 

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Рефлюкс-эзофагит Дивертикулы пищевода Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Пилороспазм Рецидив заболевания

ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ При современном лечении ахалазии кардии прогноз благоприятный, даже с учетом того, что принципиально заболевание не излечимо. С помощью лечебных мероприятий обычно достигается симптоматическое улучшение состояния пациента, однако ему необходимо постоянное амбулаторное наблюдение и периодическое наблюдение в специализированном стационаре. При пневмокардиодилатации или кардиомиотомии ремиссия сохраняется дольше, чем при применении ботулотоксина. Эффективность хирургического лечения на ранних сроках наблюдения составляет около 90%; отдаленные результаты несколько хуже  - около 66%.

ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Эффективность хирургического лечения на ранних сроках наблюдения составляет около 90%; отдаленные результаты несколько хуже  - около 66%. Отдаленные результаты оперативного лечения больных ахалазией кардии во многом зависят от степени исходных морфологических и функциональных нарушений пищевода. В связи с этим хирургическое вмешательство должно производиться на более ранних стадиях заболевания при безуспешности 2-3 курсов медикаментозного лечения, сочетающегося с кардиодилатацией.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!