Нарушения водно-электролитного обмена. Гипергидратация презентация

Нарушения водно-электролитного обмена. Гипергидратация Врач-ординатор анестезиолог-реаниматолог 1-го года обучения: Булавинцева А.В

Виды нарушений водно-электролитного обмена Все нарушения водного обмена в организме (дисгидрии) принято подразделять на два основных вида: гипогидратацию и гипергидратацию, которые в свою очередь в зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости подразделяют: на изоосмолярную (изотоническую), гипосмолярную (гипотоническую), гиперосмолярную (гипертоническую).

Гипергидратация Задержка воды в организме (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается или при чрезмерном введении воды (водная интоксикация) или при недостаточном ее выведении из организма. В обоих случаях развивается положительный водный баланс. Аналогично обезвоживанию в зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости гипергидратация может быть изоосмоляльной, гиперосмоляльной и гипоосмоляльной.

Гипергидратация, виды, формы, патогенез

Изоосмолярная гипергидратация Изоосмолярная гипергидратация Развивается: 1. Массивное плеторическое переливание изотонических солевых растворов, превышающее функциональные возможности почек по их соответствующему выведению из организма. 2. Сердечная недостаточность, сопровождающаяся снижением минутного объема сердца, повышением центрального венозного давления и гидростатического давления в капиллярах, снижением клубочковой фильтрации, повышением инкреции АДГ и альдостерона, то есть - факторами, вызывающими задержку в организме воды и натрия. Этот механизм развития изотонической гипергидратации доминирует при стенозе или недостаточности митрального клапана, при кардиосклерозе. 3. Заболевания почек со снижением перфузии кровью и уменьшением клубочковой фильтрации, что приводит к задержке в организме воды и натрия. Этот механизм развития изотонической гипергидратации действует при остром и хроническом гломерулонефрите, при хронической почечной недостаточности, в олигоанурической стадии острой почечной недостаточности. 4. Гипопротеинемия, ослабляющая удержание жидкости в сосудистом русле с соответствующей ее задержкой в интерстициальном водном секторе (критическое снижение концентрации белка в плазме до 50 г/л и ниже). Способствуют развитию гипергидратации потери белков в генерализованных отеках. Отеки, возникающие при сердечной и почечной недостаточности, могут достигать 30-40 л, задерживая большие количества белков (концентрация белков в нормальной интерстициальной жидкости - 4 г/л и она существенно увеличивается при гипоксии и интоксикации).

Проявления изоосмолярной гипергидратации Наиболее типичное проявление изотонической гипергидратации - генерализованные отеки. Клинически очевидные генерализованные отеки свидетельствуют о большой задержке жидкости в организме и являются тем самым поздним симптомом гипергидратации. Генерализованные отеки могут иметь различную степень выраженности: от скрытой субклинической формы до тяжелого отечно-асцитического синдрома с анасаркой (с общим отеком подкожной клетчатки) и транссудатами в различных серозных полостях. Распределение отечной жидкости в организме при изотонической гипергидратации не является равномерным. Так, при изотонической гипергидратации, вызванной избыточным переливанием изотонического раствора натрия хлорида, 90% отека интерстиция приходится на 3 ткани: кожу, подкожную клетчатку и поперечно-полосатую мускулатуру. При этом кожа, составляющая 7% массы тела, собирает 37-40% общего отека, подкожная клетчатка и поперечно-полосатая мускулатура - примерно по 25% общего отека.

Проявлениями выраженной изотонической гипергидратации являются: увеличение массы тела, асцит, гипостатические отеки (отек голеней, стоп, поясницы, крестца, мошонки и др.), высокий тургор кожи, влажные хрипы или крепитация в нижних отделах легких, отечный влажный язык, на котором нередко видны отпечатки зубов. Проявлениями выраженной изотонической гипергидратации являются: увеличение массы тела, асцит, гипостатические отеки (отек голеней, стоп, поясницы, крестца, мошонки и др.), высокий тургор кожи, влажные хрипы или крепитация в нижних отделах легких, отечный влажный язык, на котором нередко видны отпечатки зубов. Периферические вены из-за отека кожи обычно контурируются плохо. Наполненная кровью наружная яремная вена, как правило, видна хорошо. При развитии сердечной недостаточности повышается ЦВД, увеличивается печень. Показатель гематокрита, концентрация гемоглобина и эритроцитов в крови снижены. Концентрация натрия в плазме крови и осмолярность плазмы находятся на уровне нормы (при задержке воды находятся на нижней граница нормы). Содержание калия в плазме крови при достаточном диурезе снижено. При изотонической гипергидратации у больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии заболевания содержание калия в плазме повышается. Диурез при изотонической гипергидратации в большинстве случаев снижен. Однако, если изотоническая гипергидратация вызвана массивным переливанием изотонических солевых растворов и функция почек нормальна, то диурез значительно превышает норму, вплоть до уровня «шипучего» диуреза, когда интенсивность диуреза равна или близка к скорости переливания кристаллоидного изотонического раствора.

Лечение изотонической гипергидратации Основная задача лечения состоит в выведении из организма избытка натрия и воды, в компенсации имеющихся нарушений. Решается эта задача в соответствии с характером заболевания и основного синдрома, вызвавшего изотоническую гипергидратацию. Устранение собственно изотонической гипергидратации включает ограничение приема воды и солей и назначение различных мочегонных (осмодиуретиков, салуретиков, антагонистов альдостерона и др.). Главная цель этих мероприятий — создание отрицательного водного и натриевого баланса. При проведении терапии обязателен постоянный контроль состояния больного - анализ жалоб, выраженности отечного синдрома, количества принятой (выпитой или перелитой) и выделенной жидкости, содержания натрия, калия и белка в плазме крови, КЩС крови, выражености натрийуреза. Базовым диуретиком при лечениии изотонической гипергидратации любого происхождения является салуретик фуросемид (лазикс). При возникновении гипокалиемии или при выраженном альдостеронизме (как первичном, так и вторичном) назначают калий-сберегающие мочегонные (антагонисты альдостерона - спиронолактон, верошпирон). Эти препараты недопустимо применять без контроля уровня калиемии при заболеваниях почек из-за часто сопутствующей им гиперкалиемии.

При лечении тяжелого отечного синдрома нередко показаны глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.). При лечении тяжелого отечного синдрома нередко показаны глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.). Глюкокортикоиды улучшают клубочковую фильтрацию, блокируют антидиуретический эффект АДГ, нормализуют повышенную проницаемость капилляров, стабилизируют состояние клеточных мембран. Глюкокортикоиды недопустимо назначать при сформировавшейся острой почечной недостаточности, так как их катаболические эффекты усугубляют тяжесть состояния больных. Исключение – острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдром. При недостаточности кровообращения - проведение терапии, улучшающей функциональное состояние миокарда (применение нитроглицерина, снижающего гемодинамическую нагрузку на миокард, применение сердечных гликозидов при тахисистолических формах сердечной недостаточности и др.). При тяжелой гипопротеинемии, вызывающей развитие отечноасцитического синдрома, - коррекция гипопротеинемии трансфузиями белковых препаратов (альбумин, плазма). При резистентном к терапевтическим мероприятиям отечном синдроме у больных хроническим и острым гломерулонефритом - назначение цитостатиков, блокирующих иммунные механизмы воспаления.

Патогенез водной интоксикации (гипоосмолярная гипергидратация)

Гипоосмоляльная гипергидратация развивается в том случае, когда задержка воды в организме сопровождается снижением осмолярности внеклеточной жидкости. Такие нарушения могут возникать при чрезмерном введении бессолевых растворов, превышающем выделительную способность почек; При повышенной секреции АДГ, циррозе печени, почечной недостаточности, недостаточности кровообращения с отечным синдромом и др. У больных увеличивается объем внеклеточной воды, гиперволемия выражена слабее, чем при описанных формах гипергидрии, так как значительная часть воды перемещается в сторону большего осмотического давления, т.е. внутрь клеток, вызывая их осмотическое повреждение и развитие синдрома водной интоксикации (водного отравления).

Понятие «водянка»

Отеки

Патогенетические факторы отеков Гемодинамический Онкотический Осмотический (тканевой) Мембраногенный (сосудистый) Лимфогенный Нейроэндокринный

Патогенетические факторы отеков