Параклинические методы исследования гепатобилиарной системы. Основные презентация

I. Функциональное исследование печени I. Функциональное исследование печени - пигментный обмен - белковый обмен - углеводный обмен - липидный обмен - минеральный обмен - ферменты печени - обезвреживающая функция печени - выделительная функция печени

II. Исследование дуоденального содержимого - объективизация синдрома дискинезии желчных путей, определение дуоденального содержимого (5 фаз исследования) - диагностика лямблиоза (lamblia intestinalis), - яйца кривоголовки (ancylostoma duodenale), - некатороза (necator americanus субтропики), - кишечной угрицы strongiloides stercolaris), - яйца описторхов (opistorhis felineus). III. Рентгено-радиологическое исследование IV. Ультразвуковое исследование V. Лапороскопия, пункционная биопсия

Белковый обмен Общий белок: 65-85 г/л Электрофореграмма (%): альбумины: 60,9 (56-69) глобулины: α1 – 4,2 (3-5,8) α2 – 8,2 (6,9-10,5) β – 11,2 (7,3-12,5) γ – 15,2 (12,8-19,2)

Альбумины Самые легкие. Ежедневно синтезируется 12-15 г. альбуминов. Альбумины: Определяют онкотическое давление Обеспечивают транспорт веществ плохо растворимых в крови (неконьюгированный билирубин, холестерин, свободные жирные кислоты, гормоны, лекарства)

α1 глобулины 90% синтезируются в печени α1 – гликопротеиды α1 – липопротеиды α1 – антитрипсин, гормоны

α2 глобулины 75% синтезируются в печени - гликопротеиды - липопротеиды α2 – антитромбин α2 – гаптоглобин α2 – макроглобулин

β глобулины 50% синтезируются в печени γ глобулины Синтезируются вне печени в системе РЭС. Часть из них может синтезироваться в печени при патологии

Семиология гипопротеинемии Потеря белка - повторные пункции, удаление жидкости (при гидротораксе, асците) - нефротический синдром (потеря белка с мочой) - кровопотеря 2. Нарушение всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции) 3. Голодание 4. Снижение функции печени

Диагностическое значение повышения: α1 и α2 глобулинов – острое воспаление β -глобулинов – холестаз γ -глобулинов – при хроническом воспалении, при иммунном и аутоиммунном воспалении

Детоксическая функция печени Токсические осколки белковых молекул превращаются в мочевину. Азот мочевины 3,3-8,5 ммоль/л (норма) Аммиак – в мочевину 28,6-85,8 мкмоль/л (норма) Мочевая кислота – конечный продукт обмена пуриновых соединений 0,125-0,35 ммоль/л (м) (норма) 0,12-0,33 ммоль/л (ж) (норма)

Углеводный обмен В клетках печени происходит: - синтез гликогена - его депонирование - гликогенолиз - неогликогенез (синтез гликогена из неуглеводов) Глюкоза крови 4,4-6,6 ммоль/л

Проба с нагрузкой галактозой Исследуемый выпивает раствор галактозы: 40 гр. в 200 мл. воды. За 4 часа с мочой выделяется не более 3,0 гр.

Желтуха (icterus) Повышение билирубина в крови и прокрашивание тканей: роговица, слизистые, кожа. Норма: 8,55-20,52 мкмоль/л Субиктеричность: 27,3-34,2 мкмоль/л (склеры, корень языка, небо) Желтуха: 34,2-120 мкмоль/л Семиология: - надпеченочная печеночная подпеченочная

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха Сущность: чрезмерное образование билирубина, превышающее способность печени к его «захватыванию» и коньюгированию: - гемолиз - снижение экскреторной функции печени

Гемолитическая желтуха Семиология: Врожденные и приобретенные гемолитические анемии. Анемия Аддисона-Бирмера (В12 – дефицитная). Сепсис. Малярия. Инфекционный эндокардит. Интоксикация ядами (мышьяк, фосфор, сульфамиды, тринитротолуол… Переливание несовместимой крови. Инфаркт легкого. Гематомы.

Гемолитическая желтуха Жалобы: нет специфических жалоб, нет зуда. Объективно: лимонно-желтый цвет (flavinicterus), печень- норма, селезенка – увеличена. Параклинические симптомы: Свободный билирубин (непрямой) билирубин повышен в 6-10 раз. Кал избыточно окрашен (pleochromia). В моче нет билирубина. Уробилин в моче есть (он не весь захватывается печеночными клетками)

Обтурационная (механическая, подпеченочная) желтуха Сущность: механическое препятствие оттоку желчи, непроходимость общего желчного протока. Семиология: Опухоль головки поджелудочной железы Опухоль желчного пузыря. Увеличение лимфатических узлов ворот печени (новообразование). Конкременты. Стриктуры. Другие причины (увеличение правой почки, аневризма аорты, перидуоденит, перихолецистит)

Обтурационная желтуха Жалобы: желчная колика (в части случаев предшествует кожный зуд), обесцвеченный кал, моча пенистая, темная. Объективно: зелено-желтая (verdinicterus) черновато-бронзовая (melanicterus) печень увеличена расчесы

Обтурационная желтуха Параклинические симптомы: Кровь: - повышение непрямого (несвязанный) - появляется прямой (связанный) Моча: - билирубин определяется - уробилина нет Параклинический синдром холестаза: - повышение холестерина (норма 3,9-5,2 ммоль/л) - повышение щелочной фосфатазы (норма 0,5-1,3 мкмоль/л) - прямой билирубин

Печеночная (паренхиматозная) желтуха Сущность: поражение печеночных клеток, в результате чего возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами Семиология: Вирусные гепатиты Токсические гепатиты. Циррозы печени. Паразитарные заболевания. Острые и хронические инфекционные заболевания

Печеночная желтуха Жалобы: - болезненность в области печени - зуд кожи Объективно: - оранжево-желтый цвет (rubinicterus) - умеренное увеличение и болезненность печени - умеренное увеличение и болезненность селезенки - расчесы

Печеночная желтуха Параклинические симптомы: Кровь: 1. Гипербилирубинемия (прямой) 2. Гипербилирубинемия (непрямой) Моча: 3. Билирубинурия (прямой проходит фильтр) 4. Уробилирубинурия (так же как прямой билирубин проходит ретроградно в пораженных структурах печени) Кал: 5. Мало окрашен

Печеночная энцефалопатия Нарушение деятельности ЦНС при печеночной недостаточности. Семиология: I. Острые заболевания и поражения печени; Вирусные гепатиты. Вирус герпеса, инфекционный мононуклеоз, Коксаки, корь, цитомегаловирус. Желтушный лептоспироз.

Печеночная энцефалопатия Семиология (продолжение): 4. Риккетсии, микоплазма, грибы. 5. Септицемия, при абсцессе печени, холангите. 6. Алкогольная интоксикация. 7. Медикаменты. 8. Производственные токсины. 9. Ядовитые грибы (13 названий).

Печеночная энцефалопатия Семиология (продолжение): II. Хронические заболевания печени: Хронические гепатиты с высокой степенью активности. Циррозы печени (терминальная стадия). III. Новообразования (злокачественная опухоль) печени

Печеночная кома (coma hepatica) Сущность: резкое снижение обезвреживающей функции печени, накопление в крови и в спинно-мозговой жидкости комогенных веществ:

Стадии печеночной комы I. Прекома: эйфория, депрессия, затруднение ориентировки, замедление мышления Объективно: печеночный запах, дыхание Куссмауля, гипервентиляция Параклинические симптомы: ЭКГ – симптом Хэгглина повышение аммиака в крови и в спинно-мозговой жидкости

Печеночный запах Впервые описан в 1843 году при печеночной недостаточности. Далее его находили при раке желудка, запорах. Запах определяют: - метантиол - этантиол - диметилсульфид В норме преобладает этантиол Метантиол образуется в кишечнике, всасывается в кровь, поступает в легкие Печеночный запах определяет комбинация диметилсульфидов и меркаптанов (эти вещества комогенные как аммоний)

Стадии печеночной комы II. Развивающаяся кома: психоз, эйфория, сонливость, галлюцинации Объективно: астериксис Параклинические симптомы: нарушение ритма волн электроэнцефалограммы

Стадии печеночной комы III. Кома – нет сознания, реакция на боль снижается и исчезает Объективно: снижение тонуса мышц. Нет астериксиса Параклинические симптомы: резкое нарушение ЭЭГ. Резкое повышение содержания аммиака в крови и спинно-мозговой жидкости

«Хлопающий» тремор (астериксис) выявляется при разогнутой кисти и фиксированном предплечье

Семиотика астериксиса 1. Развивающаяся печеночная кома 2. Уремия 3. Гипокалиемия 4. Отравление барбитуратамти 5. Отравление бромом 6. Отравление аммиаком 7. Гиперкапнический наркоз

Малые «печеночные знаки»

Синдром недостаточности гепатоцитов Снижение: общего белка и альбуминов холестерина (<3,9 ммоль/л) протромбина

Принципы лечения В прошлом: пытались уменьшить поступление аммиака из кишечника: - резекция кишечника - большие дозы антибиотиков Современное лечение: - в 1966 году реализовались идеи Мечникова заменить кишечную флору на лактобактерии. Была синтезирована лактулоза, которая не разрушаясь доходит до толстого кишечника и становится пищей для лактобактерий - позднее созданы препараты, снижающие уровень аммиака в крови (образование мочевины из аммиака) гепамерц, гептрал.

Портальная гипертензия Сущность: повышение давления в системе v. рortae Семиология А. Предпеченочная: - тромбоз селезеночной вены - воспаление стенки v. рortae - сдавление опухолью, лимфатическими узлами - шистосомоз - саркоидоз - артериовенозная фистула - спленомегалия, не связанная с заболеванием печени. - каверноматоз воротной вены

Портальная гипертензия Семиология (продолжение) Б. Внутрипеченочная: - острые гепатиты - алкогольный гепатит - хронические гепатиты - циррозы печени - стенозирующий холангит - болезнь Вилсона-Коновалова

Портальная гипертензия Семиология (продолжение) В. Постпеченочная: - болезни печеночных венул, вен, нижней полой вены (окклюзия). Болезнь Бадда-Киари - заболевания сердца: кардиомиопатии, клапанные пороки, перикардит (слипчивый, экссудативный)

Портальная гипертензия Жалобы: - увеличение живота - кровотечения пищеводные и геморроидальные Объективно: - увеличение живота (асцит) - увеличение печени - увеличение селезенки - сaput medusae - сосудистые звездочки - печеночные ладони

Портальная гипертензия Параклинические симптомы: - эхолокация печени, селезенки, сосуды (диаметр), асцит. - эзофагография с барием, эзофагоскопия (выявление варикозных вен пищевода) - ректороманоскопия (состояние геморроидальных вен) - спленоманометрия (в норме 120-150 мм. вод. ст.) - гепатоманометрия (в норме 80-130 мм. вод. ст.) - портоманометрия - сцинтиграфия

«Удаление асцитической жидкости», 1672, Национальный музей, Нюрнберг, Германия

АСЦИТ

Обоснование метода эластометрии печени

ФИБРОСКАН (ЭЛАСТОМЕТРИЯ ПЕЧЕНИ)

Малые «печеночные знаки»