Підготували : Марковець Наталія Мельник Ольга Ку- гарячка презентация

Підготували: Марковець Наталія Мельник Ольга

Зміст: Історія Етіологія Епідеміологія Патогенез Клінічні прояви Ускаднення Діагностика Лікування Профілактика

Ку-гарячка – гостра природно-вогнищева інфекційна хвороба, яка найчастіше проявляється гарячкою, інтоксикацією та пневмонією, іноді переходить у хронічну форму.

Історія У 1933 році в Австралії вперше звернули увагу на хворобу з гарячкою, що вражала переважно працівників м’ясної промисловості. Детально описав клініку цієї хвороби Е. Derrick у 1937 році, назвавши захворювання ку-гарячкою (від англ. queri – нез’ясований). Надалі вона була описана в США, Марокко та інших країнах Північної Африки, в Азії. Спалахи та спорадичні захворювання були виявлені в Ірані, Індії, Японії, Китаї, Монголії. Територія Туреччини вся виявилася ендемічною щодо цієї хвороби. В Європі захворювання вперше було описано в 1943 pоці під назвою «балканський грип». Діагностується ку-гарячка в Італії, Франції, Німеччині, Великобританії, широко розповсюджена в Іспанії, Португалії, Нідерландах, Бельгії. Описані спалахи ку-гарячки серед тваринників і працівників м’ясної промисловості в Румунії з числом захворілих близько 200. Захворювання зареєстровано в Узбекистані, Туркменії, Киргизії, Таджикистані, Казахстані. Протягом останніх 40 років ку-гарячку, етіологічно підтверджену, реєструють у південних і північних регіонах Росії. При періодичних дослідженнях виявляють значну частку осіб з груп ризику інфікування (тваринники, працівники м’ясо-молочної промисловості, шаповальських і бавовнопрядильних фабрик) і сільськогосподарських тварин із серопозитивними реакціями до збудника (у межах 8,4–25,0 %).

У 2004–2006 роках спостерігали підвищений рівень захворюваності на ку-гарячку в Великобританії (2,350 на 100 тис. населення), Франції (2,356), Німеччині (3,214), Польщі (1,505), Росії (5,614 на 100 тис. населення) [121]. У 2010 році захворюваність в країнах ЄС склала 0,36 на 100 000 тис. населення. У цьому самому році в 81,3 % хворих підозріння на ку-гарячку було підтверджено лабораторними дослідженнями [122, 123]. За даними CDC, кількість зареєстрованих випадків ку-гарячки в США зросла з 13 випадків у 1999 році до 167 у 2006 і 2007 роках, у наступні роки вона значно знизилася. Гострий перебіг захворювання мав місце в 80–90 % зареєстрованих випадків [124]. Сучасні особливості епідемічного процесу ку-гарячки в Україні характеризуються значним зниженням зареєстрованих захворювань людини та відсутністю епідемічних спалахів серед населення (рис. 4.6). У 2004–2006 роках спостерігали підвищений рівень захворюваності на ку-гарячку в Великобританії (2,350 на 100 тис. населення), Франції (2,356), Німеччині (3,214), Польщі (1,505), Росії (5,614 на 100 тис. населення) [121]. У 2010 році захворюваність в країнах ЄС склала 0,36 на 100 000 тис. населення. У цьому самому році в 81,3 % хворих підозріння на ку-гарячку було підтверджено лабораторними дослідженнями [122, 123]. За даними CDC, кількість зареєстрованих випадків ку-гарячки в США зросла з 13 випадків у 1999 році до 167 у 2006 і 2007 роках, у наступні роки вона значно знизилася. Гострий перебіг захворювання мав місце в 80–90 % зареєстрованих випадків [124]. Сучасні особливості епідемічного процесу ку-гарячки в Україні характеризуються значним зниженням зареєстрованих захворювань людини та відсутністю епідемічних спалахів серед населення (рис. 4.6).

Етіологія Збудник ку-гарячки (Coxiella burnetii) належить до роду Coxiella родини Rickettsiaceae. Бактерії є стійкими в довкіллі. Їхня висока стійкість обумовлена здатністю утворювати спороподібні форми. У вершковому маслі та м’ясі вони зберігаються протягом одного місяця. У молоці за температури 90 °С – гинуть до 1 год, за 100 °С – протягом 10 хв. Бактерії тривало зберігають свою інфекційність у сухих субстратах, особливо у вовні і бавовняних тканинах. У сухих фекаліях кліщів мікроби зберігають життєздатність протягом двох років. Ультрафіолетове опромінення вбиває їх протягом 5 год. Коксієли досить стійкі до дії дезінфекційних засобів: 1 % розчин фенолу інактивує їх через 12 год, 3 % розчин хлор аміну – через 80 хв; формалін у 2 % концентрації – протягом 24 год. Хлорне вапно із вмістом активного хлору 200 мг на 1 кг розчину дезінфікує контамінований коксієлами матеріал протягом 12 год, жиророзчинні речовини (спирт, ефір) – за 1–15 хв.

Епідеміологія Джерело інфекції Основним джерелом інфекції служать домашні тварини: велика й мала рогата худоба, свині, коні, верблюди, олені, коти та ін. Заражаються вони під час укусів інфікованих кліщів, у разі одночасного утримання в одному приміщенні здорових і хворих тварин, тому що останні виділяють збудника в навколишнє середовище з випорожненнями. У рогатої худоби дуже часто інфекція має малосимптомний перебіг, через що багато цих тварин є інфікованими. Хвора людина в поширенні інфекції істотного значення не має.

Шляхи зараження різні: трансмісивний, аліментарний, аерогенний, контактний. Аерогенний шлях зараження трапляється найчастіше, можливий за вдихання пилу під час роботи з інфікованими соломою, вовною, пухом, бавовною, хутром, оскільки коксієли тривалий час зберігаються у висушеному стані. Описано випадки, коли зараження випадкових людей відбувалось аерогенно навіть при проходженні повз них отари овець, від яких током повітря відривало пух. Контактний механізм передачі реалізується під час окоту тварин, так як у навколоплідних водах дуже багато коксієл. Трансмісивний — хоча й рідко, але може реалізуватися за участю іксодових кліщів. Аліментарний шлях теж вважається рідкісним; зараження відбувається через забруднені випорожненнями руки ветеринарів, працівників птахофабрик, тваринницьких ферм, а також у разі споживання сирого молока, сиру, кефіру, м’яса, уживання контамінованої води.

Основні групи ризику  працівники тваринницьких і молочних ферм, м'ясопереробних підприємств, молокозаводів, хутряних і бавовнопереробних підприємств Хвороба носить професійний характер, зустрічається частіше в сільській місцевості. Людина виділяє коксієли з харкотинням, однак випадки зараження від неї казуїстичні. Сезонність  весняно-літня Сприйнятливість висока Імунітет стійкий. Але іноді можливе затягування процесу та формування хронічного перебігу Ку-гарячки.

Патогенез 1-а фаза — проникнення збудника. 2-а фаза — лімфогенного заносу. Надалі збудник проникає у лімфатичну систему і знаходиться там певний час. 3-а фаза — первинної дисемінації (гематогенна дисемінація або мала коксієлемія). Збудники розносяться по всьому організму, вибірково фіксуючись у клітинах системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ). 4-а фаза — дисемінації коксієл Бернета у паренхіматозні органи. Найбільша кількість коксієл осідає в тканинах печінки, селезінки, кісткового мозку. У ендотелій, епітелій, нервову і м'язову тканини коксіели не проникають і, як правило, не ушкоджують їх. 5-а фаза — вторинної дисемінації (великої коксієлемії) Відбувається розмноження збудника в СМФ, розвиваються ознаки загальноінтоксикаційного синдрому і початку хвороби. Частина збудників руйнується, виділяючи ендотоксичного характеру ліпополіцукрид (токсемія), інша проникає в нові клітини, утворюючи додаткові вогнища. За рахунок токсемії відбувається часткове ураження вегетативної нервової системи — в першу чергу, шийного відділу симпатичного стовбура та сонячного сплетіння. Патологічний процес при Ку-гарячці нині представляється як негнійне, дифузне інтерстиціальне запалення, яке виявляється в печінці, селезінці, регіонарних лімфатичних вузлах, іноді в надниркових залозах,легенях. Ку-гарячка відрізняється від рикетсіозів відсутністю первинного ураження ендотеліальних клітин дрібних судин та інших частин кардіоваскулярної системи. Зміни в судинах швидше можуть бути особливістю хронічного перебігу цієї хвороби, аніж гострого, і тоді вони видаються як періваскуліт, а не панваскуліт, як це має місце при рикетсіозах. Внаслідок довготривалого перебування збудника в організмі виникає: 6-а фаза — алергічна. 7-а фаза — формування імунітету. Виражені зміни в різних органах формуються при хронічному процесі (ендокардит, гепатит тощо).

Ку-гарячку можна охарактеризувати як гострий циклічний доброякісний інфекційний ретикулоендотеліоз. Панваскуліт не розвивається, бо в коксієл немає тропізму до ендотелію судин. У патогенезі ку-гарячки можна виділити декілька фаз. Перша з них – потрапляння коксієл в організм різними шляхами й проникнення їх крізь слизові оболонки або шкіру у внутрішнє середовище організму людини. Потім лімфогенно збудник потрапляє в кровоносну систему, що спричинює первинну бактеремію. З течією крові відбувається дисемінація коксієл в паренхіматозні органи. Ці фази збігаються з початком і розпалом хвороби. У цей час відбувається розмноження бактерій в ретикулоцитах і макрофагах, внаслідок чого настають вторинна бактеремія й токсемія та дисемінація рикетсій у нові ділянки ретикулоендотеліальної системи. Далі виникають алергічні реакції й виробляється досить напружений і стійкий імунітет. У випадку повільної імунологічної перебудови хвороба затягується й набуває тенденцію до хронізації. Ку-гарячку можна охарактеризувати як гострий циклічний доброякісний інфекційний ретикулоендотеліоз. Панваскуліт не розвивається, бо в коксієл немає тропізму до ендотелію судин. У патогенезі ку-гарячки можна виділити декілька фаз. Перша з них – потрапляння коксієл в організм різними шляхами й проникнення їх крізь слизові оболонки або шкіру у внутрішнє середовище організму людини. Потім лімфогенно збудник потрапляє в кровоносну систему, що спричинює первинну бактеремію. З течією крові відбувається дисемінація коксієл в паренхіматозні органи. Ці фази збігаються з початком і розпалом хвороби. У цей час відбувається розмноження бактерій в ретикулоцитах і макрофагах, внаслідок чого настають вторинна бактеремія й токсемія та дисемінація рикетсій у нові ділянки ретикулоендотеліальної системи. Далі виникають алергічні реакції й виробляється досить напружений і стійкий імунітет. У випадку повільної імунологічної перебудови хвороба затягується й набуває тенденцію до хронізації.

Клінічні прояви Інкубаційний період найчастіше триває 11–14 діб, але може коливатися від 3 до 32 діб. Гострий перебіг Початок хвороби гострий. Температура тіла вже в 1-й день хвороби досягає 39-40 °С. Гарячка може бути різного типу. Тримається від 3 до 21 дня. Знижується укороченим лізисом або критично. Хворі можуть вказати не тільки день хвороби, а і годину початку. Турбує сильний головний біль переважно дифузного характеру, поганий апетит, хворих знобить, вони потіють. Скаржаться на головокружіння, безсоння, міалгії, біль в попереку, в суглобах, при рухах очних яблук, різко виражений біль вочницях і ретробульбарний біль. Спостерігають гіперемію обличчя, шиї, ін'єкцію судин склер, гіперемію слизової ротоглотки. З боку легенів клінічно майже не виявляють змін або відзначають лише сухий кашель, жорсткувате дихання. Лише у 5% хворих можливий розвиток тяжкого ураження легень з клінічними ознаками пневмонії та наростанням гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих (ГРДСД). Артеріальний тиск (АТ) помірно знижений, відзначається відносна брадикардія, приглушеність серцевих тонів. Язик вкритий білим нашаруванням, живіт помірно здутий, болючий, з 3-4 дня хвороби пальпують збільшену печінку, селезінку. Буває послаблення випорожнень, але можливі й запори. На шкірі з 6-8 дня хвороби може рідко з'являтися розеольозний, розеольозно-папульозний нерясний висип, що локалізується на бокових поверхнях тулуба, животі, може підсипати, тримається від 1 до 5-7 днів, зникає безслідно.

Затяжний і хронічний перебіг Можливе затягування проявів хвороби на декілька місяців. При формуванні хронічного перебігу коксієльозу найчастіше відбувається розвиток ендокардиту з вегетаціями на стулках аортального клапану, однак це можливе лише у певної частини хворих у фоновим ураженням серця (гостра ревматична гарячка, штучні клапани тощо), у наркоманів. Можливий хронічний перебіг із появою субфебрилітету, слабкості, артралгій, ураження різних паренхіматозних органів під час вагітності, при використанні імуносупресорів, у реципієнтів тканинних і органних трансплантатів, ВІЛ-інфекції. Часто можлива маніфестація продуктивних проявів хронічного перебігу через багато місяців і навіть років після ранньої фази. Втім у людей відбувається досить часто (у 50-60% заражених) розвиток легких, стертих та інапарантних форм.

Ускладнення Пневмонія; Плеврит; Абсцеси легенів;  Пієлонефрит; Тромбофлебіт;  Панкреатит. Можливий розвиток коронаріту, міокардиту, артриту, хвороби Рейно. Летальність при гострому перебігу казуїстична, тоді як при хронічному сягає 60%.

Діагностика Особливості клініко-епідеміологічної діагностики Крім даних епідеміологічного та професійного анамнезу клінічні критерії не характерні, хоча наявність гарячки, гепатолієнального синдрому, зниження АТ, брадикардії має нести за собою підозру на Ку-гарячку. Однак клінічні критерії разом з результатами загального аналізу крові дуже нагадують черевний тиф, тому Ку-гарячка, що встановлена лише на підставі клінічних та загально-лабораторних даних, не може вважатися остаточним діагнозом. Так саме, як й при тифо-паратифозних інфекціях, потрібно застосовувати простий діагностичний алгоритм: «Якщо гарячку протягом 5 діб не можна нічим пояснити, потрібно проводити в комплексі обстеження і специфічну діагностику Ку-гарячки». Лабораторно-інструментальна діагностика У загальному аналізі крові відзначають помірну лейкопенію, нейтропенію, відносний лімфоцитоз і моноцитоз, підвищення ШОЕ. При підозрі на ендокардит використовують ехокардіографію.

Лікування Етіологічна терапія Основним напрямком ВООЗ вважає етіотропне лікування. Перевага надається доксицикліну. При гострому перебігу його призначають перорально у дозі 0,1 г на добу 10 днів. Можливе використання офлоксацину 0,2 г 2 рази на добу не менше 14 діб. Також ВООЗ рекомендує азитроміцин в 1-й день 0,5 г, з 2 по 5-й день по 0,25 г. При хронічному перебігу призначаються тривалі курси терапії, тому що на даний момент невідомо жодного антибіотика, щоб діяв на коксієли бактерицидно. Тривала комбінована антибактерійна терапія рекомендується також через високу кількість рецидивів при лікуванні коротким терміном. Тому призначають перорально доксициклін (0,1 г на добу) з гідроксихлорохіном (0,2 г 3 рази на добу) протягом не менше 18 місяців. Можливе застосування доксицикліну з фторхінолонами (зокрема, офлоксацином чи пефлоксацином), але не менше 3-х років. Патогенетична терапія Проводиться за загальними правилами. Дезінтоксикаційна терапія може здійснюватися як парентерально, так і перорально. За необхідності проводиться оперативне втручання на клапанах серця.

Профілактика Загальна профілактика Полягає в обов'язковому проведенні ветеринарно-санітарних заходів. Необхідно виявити хворих тварин, а також якість молочних і м'ясних продуктів, слід відмовитися від споживання сирого молока і молочних продуктів. В осередках проводиться боротьба з кліщами. Систематично в стійлах, де знаходяться тварини, треба дезінфікувати підлогу, землю та гній 5% розчином хлораміну, під час пологів тварин знезаражувати гній, знищувати оболонки плода. Ветеринари, працівники тваринницьких ферм та інші особи, які доглядають хворих тварин, повинні дотримуватися правил особистої гігієни (мати захисний одяг, респіратори, окуляри). Специфічна профілактика Проводиться за епідемічними показаннями особам із груп ризику (ветеринарам, тваринникам, працівникам ферм, молоко- і м'ясокомбінатів) живою вакциною з штаму М-44. Вакцина може бути введена внутрішньошкірно, підшкірно, нашкірно. Ревакцинацію в разі необхідності здійснюють через 2 роки.