Рентгенодиагностика пневмоний презентация

Рентгенодиагностика пневмоний

Пневмонии – это группа инфекционных заболеваний, основным морфологическим субстратом которых является воспалительный экссудат в респираторных отделах легких. При рентгенологическом исследовании пневмонии проявляются в виде обширных бесформенных затемнений с множеством их вариантов. Тенеобразующим субстратом пневмоний является воспалительная инфильтрация, которая представляет собой переполнение альвеол или межуточной ткани легких жидким воспалительным экссудатом. Основной рентгенологический критерий наличия пневмонии –выявление воспалительной инфильтрации.

Рентгенограмма грудной клетки. Прямая проекция. Норма

Рентгенограмма грудной клетки. Прямая проекция. Пневмония.

По клиническому течению и морфологическим особенностям различают острую и хроническую пневмонию.

Острая пневмония В практической медицине для формулировки диагноза острые пневмонии разделяют по клинико-морфологическим признакам: -паренхиматозная; -бронхопневмония; -интерстициальная. по течению: -остротекущую -затяжную.

Паренхиматозная пневмония Долевая (лобарная, паренхиматозная, плевропневмония, альвеолярная, фибринозная, крупозная) П. чаще наблюдается при наиболее тяжело и бурно развивающихся формах пневмококковой и клебсиеллезной П. Крупозная П. характеризуется выраженной экссудативной реакцией с высоким содержанием фибрина в альвеолярном выпоте, вовлечением в процесс прилежащей плевры (плевропневмония); воспаление может захватывать долю легкого или несколько его сегментов.

На ранних стадиях развития альвеолярной, паренхиматозной пневмонии макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной П. отечна, красного цвета, позднее становится более сухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые. На ранних стадиях развития альвеолярной, паренхиматозной пневмонии макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной П. отечна, красного цвета, позднее становится более сухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые.

В начальных стадиях крупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента. В начальных стадиях крупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента.

В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшается. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенные светлые полоски — сохраняющие воздушность сегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшается. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенные светлые полоски — сохраняющие воздушность сегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям

Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при крупозной правосторонней верхнедолевой пневмонии: в области верхней доли правого легкого определяется затенение, ограниченное междолевой плеврой, объем доли не уменьшен, просвет бронхов в ней прозрачен. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при крупозной правосторонней верхнедолевой пневмонии: в области верхней доли правого легкого определяется затенение, ограниченное междолевой плеврой, объем доли не уменьшен, просвет бронхов в ней прозрачен.

На поперечной компьютерной томограмме отчетливо видны просветы бронхов на фоне затемнения («воздушная бронхография»). На поперечной компьютерной томограмме отчетливо видны просветы бронхов на фоне затемнения («воздушная бронхография»).

В стадии разрешения крупозной П. затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3—4 недель остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной. Нередко наблюдается утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется через 1—2 месяца. Если крупозная П. осложняется абсцедированием, на фоне сохраняющегося затенения легочной ткани появляется одно или несколько просветлений с горизонтальной нижней границей. В стадии разрешения крупозной П. затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3—4 недель остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной. Нередко наблюдается утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется через 1—2 месяца. Если крупозная П. осложняется абсцедированием, на фоне сохраняющегося затенения легочной ткани появляется одно или несколько просветлений с горизонтальной нижней границей.

Абсцедирующая пневмония Абсцедирующая пневмония

Абсцесс легкого Структура абсцесса неодинакова в различных стадиях и зависит главным образом от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх, т. е. в первые дни наблюдения, тень абсцесса может быть довольно однородной, однако в дальнейшем при прорыве абсцесса большее или меньшее количество воздуха проникает в его полость. Воздух либо располагается в виде серпа при наличии плотного содержимого в полости абсцесса, либо обусловливает характерную картину горизонтального уровня жидкости в полости. Оптимальным методом изучения структуры абсцессов является томография, лучше в ортопозиции.

Абсцесс правого легкого Абсцесс правого легкого Томограмма в прямой проекции, выполненная в вертикальном положении больного. Абсцесс правого легкого: размытые наружные контуры, полость распада, более четкие внутренние контуры, уровень жидкости, изменение легочной ткани вокруг.

Деструктивные П., возбудителями которых могут быть, в частности, стафилококк, стрептококк, характеризуются своеобразной рентгенологической картиной. Уже в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани появляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Нижняя граница этих просветлений часто имеет горизонтальное направление. Если жидкость, находящаяся в образовавшихся полостях, хорошо дренируется, они очищаются и могут принять округлую форму . В тяжелых случаях полости сливаются между собой из-за продолжающегося расплавления легочной ткани, при этом образуются крупные, иногда гигантские, просветления. Исходом деструктивных П. нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз) легкого, а иногда хроническая пневмония. Деструктивные П., возбудителями которых могут быть, в частности, стафилококк, стрептококк, характеризуются своеобразной рентгенологической картиной. Уже в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани появляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Нижняя граница этих просветлений часто имеет горизонтальное направление. Если жидкость, находящаяся в образовавшихся полостях, хорошо дренируется, они очищаются и могут принять округлую форму . В тяжелых случаях полости сливаются между собой из-за продолжающегося расплавления легочной ткани, при этом образуются крупные, иногда гигантские, просветления. Исходом деструктивных П. нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз) легкого, а иногда хроническая пневмония.

На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции при левосторонней верхнедолевой стафилококковой пневмонии: на фоне массивного затенения в области верхней доли левого легкого видны множественные округлые просветления — полости. На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции при левосторонней верхнедолевой стафилококковой пневмонии: на фоне массивного затенения в области верхней доли левого легкого видны множественные округлые просветления — полости.

Критерием различия между затяжной и хронической П. является не столько срок, прошедший с момента заболевания, сколько результаты динамического наблюдения за больными. Отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной клинико-рентгенологической динамики, появление признаков пневмосклероза и локального деформирующего бронхита с повторными обострениями воспалительного процесса в одном и том же участке легких позволяет диагностировать хроническую пневмонию. Критерием различия между затяжной и хронической П. является не столько срок, прошедший с момента заболевания, сколько результаты динамического наблюдения за больными. Отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной клинико-рентгенологической динамики, появление признаков пневмосклероза и локального деформирующего бронхита с повторными обострениями воспалительного процесса в одном и том же участке легких позволяет диагностировать хроническую пневмонию.

В современной медицинской практике тотальные П., захватывающие все легкое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения. В современной медицинской практике тотальные П., захватывающие все легкое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения.

Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях , т.к. при этом лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаются в толще легкого и часто не распространяются до его поверхности, перкуторные и аускультативные данные скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях достоверный диагноз без рентгенологического исследования затруднен. Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях , т.к. при этом лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаются в толще легкого и часто не распространяются до его поверхности, перкуторные и аускультативные данные скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях достоверный диагноз без рентгенологического исследования затруднен.

Рентгенограмма органов грудной клетки в правой боковой проекции при перисциссурите в области основания верхней доли правого легкого: затенение располагается вдоль косой междолевой щели на всем ее протяжении. Рентгенограмма органов грудной клетки в правой боковой проекции при перисциссурите в области основания верхней доли правого легкого: затенение располагается вдоль косой междолевой щели на всем ее протяжении.

На компьютерной томограмме перисциссурит, расположенный впереди от главной междолевой щели. На компьютерной томограмме перисциссурит, расположенный впереди от главной междолевой щели.

Распад и расплавление легочной ткани при фридлендеровской пневмонии Эта разновидность пневмонии часто представляет собой долевой процесс, но в ряде случаев, особенно в ранних стадиях развития, рентгенологически проявляется в виде затемнений без анатомических границ. Фридлендеровская пневмония составляет не более 0,5 — 1% случаев острых пневмоний, вызывается грамотрицательной палочкой Klebsiella pneumoniae, поражает чаще мужчин в возрасте 40 лет и старше. В рентгенологической картине различают несколько стадий развития. Вначале выявляются очаговые тени, отличающиеся от таковых при пневмококковой бронхопневмонии расположением на периферии легочного поля. Затем очаги сливаются между собой, образуя инфильтраты без анатомических границ. Дальнейшее развитие процесса сопровождается возникновением псевдодолевых, а затем и долевых затемнений. Интенсивность этих затемнений высока, они однородны. Размеры пораженной доли легкого увеличиваются, границы ее становятся выпуклыми, срединная тень смещается в противоположную сторону. Наконец, в последней стадии появляются множественные абсцессы; смертность достигает 70%.

Бронхопневмония Очаговая П. обычно развивается вслед за поражением бронхов (бронхопневмония) в тех случаях, когда возбудитель не способен вызвать интенсивное серозное воспаление в обширных участках легочной ткани вследствие малой вирулентности или быстрой и интенсивной защитной клеточной реакции макроорганизма. Очаговый характер имеет большая часть бактериальных П. (в т.ч. хламидийные, микоплазменные), протозойные П., а также грибковые поражения легких (пневмомикозы). Объем поражения при очаговой П. может варьировать от части сегмента до целой доли или нескольких долей легкого.

При очаговой П. очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития( прилив, кр. или сер. опеченение, разрешение), этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. При расположении инфекционных очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными симптомами очаговых П. являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны для очаговых П. симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс. При очаговой П. очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития( прилив, кр. или сер. опеченение, разрешение), этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. При расположении инфекционных очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными симптомами очаговых П. являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны для очаговых П. симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс.

Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при очаговой пневмонии: в обоих легких видны нечетко очерченные затенения диаметром 1—2 см. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при очаговой пневмонии: в обоих легких видны нечетко очерченные затенения диаметром 1—2 см.

При очаговой П. рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоих легких, размеры очагов обычно не превышают 1—2 см, что соответствует размерам легочных долек. Нередко очаги сливаются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная П.). При этом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию. При очаговой П. рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоих легких, размеры очагов обычно не превышают 1—2 см, что соответствует размерам легочных долек. Нередко очаги сливаются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная П.). При этом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию. От истинных долевых процессов их отличает не совсем однородная структура, так как часто на жестких снимках и особенно на томограммах можно определить, что затемнение состоит из нескольких фокусов, сливающихся между собой. Кроме того, в большинстве случаев по краям доли можно обнаружить более или менее прозрачные участки.

Острая пневмония Острая пневмония Обзорные рентгенограммы легких, выполненные с интервалом в 2 нед., при острой двусторонней бронхопневмонии. Быстрая регрессия процесса. Выздоровление.

При милиарной П. размеры очагов не превышают 1—2 мм, что имитирует туберкулезную, опухолевую и другие милиарные диссеминации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике в этом случае динамика процесса. В отличие от большинства милиарных диссеминаций, характеризующихся довольно стабильной рентгенологической картиной, изменения при милиарной П., как правило, претерпевают быстрое обратное развитие: через 2 недели очаги обычно рассасываются. Реакция корней легких и плевры при очаговой П. в большинстве случаев меньше выражена, чем при крупозной пневмонии. При милиарной П. размеры очагов не превышают 1—2 мм, что имитирует туберкулезную, опухолевую и другие милиарные диссеминации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике в этом случае динамика процесса. В отличие от большинства милиарных диссеминаций, характеризующихся довольно стабильной рентгенологической картиной, изменения при милиарной П., как правило, претерпевают быстрое обратное развитие: через 2 недели очаги обычно рассасываются. Реакция корней легких и плевры при очаговой П. в большинстве случаев меньше выражена, чем при крупозной пневмонии. Крупнофокусные сливные пневмонии напоминают метастазы злокачественных опухолей. Отличие в быстром обратном развитии.

Сливная бронхопневмония Сливная бронхопневмония Обзорная рентгенограмма: затемнение проецируется на тень корня и прикорневую зону — так называемая центральная пневмония правого легкого.

В большинстве случаев на рентгенограммах в прямой проекции подобная картина является результатом проекционного наложения инфильтрата на корень и прикорневую область. При повороте больного в боковое положение выясняется, что в действительности инфильтрат располагается в переднем или заднем отделе легкого (III, IV или VI сегмент), нередко в виде перисциссурита. Особенно отчетливо это видно на компьютерных томограммах. В большинстве случаев на рентгенограммах в прямой проекции подобная картина является результатом проекционного наложения инфильтрата на корень и прикорневую область. При повороте больного в боковое положение выясняется, что в действительности инфильтрат располагается в переднем или заднем отделе легкого (III, IV или VI сегмент), нередко в виде перисциссурита. Особенно отчетливо это видно на компьютерных томограммах.

Интерстициальные пневмонии Так называемая интерстициальная П. характеризуется выраженными структурными изменениями в межуточной ткани легкого. Истинное воспаление с наличием значительного числа возбудителей и лейкоцитарной реакцией в пораженных участках встречается редко. Значительно чаще в них наблюдается накопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов как проявление местной иммунной реакции с последующим умеренным фиброзом. Это нередко сочетается с очаговым дистелектазом (участком неполного спадения легочной ткани). Такие изменения наблюдаются при длительном течении респираторной инфекции.

Фрагмент рентгенограммы органов грудной клетки в прямой проекции при интерстициальной пневмонии: в нижнем поясе правого легочного поля легочный рисунок усилен и деформирован, радиальная его направленность не прослеживается. Фрагмент рентгенограммы органов грудной клетки в прямой проекции при интерстициальной пневмонии: в нижнем поясе правого легочного поля легочный рисунок усилен и деформирован, радиальная его направленность не прослеживается. при интерстициальной пневмонии в основном обнаруживаются множественные тяжистые тени, располагающиеся как радиально, так и в виде тонкостенных колец, окружающих дольки и ацинусы.

Пневмония, при которой поражается преимущественно интерстициальная ткань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, преимущественно в нижних и средних поясах легочных полей. Рисунок теряет радиальную направленность и приобретает ячеистый характер за счет инфильтрации межуточной ткани, расположенной вокруг легочных ацинусов и долек. При дальнейшем развитии П. к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые изменения и процесс приобретает смешанный интерстициально-паренхиматозный характер. Пневмония, при которой поражается преимущественно интерстициальная ткань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, преимущественно в нижних и средних поясах легочных полей. Рисунок теряет радиальную направленность и приобретает ячеистый характер за счет инфильтрации межуточной ткани, расположенной вокруг легочных ацинусов и долек. При дальнейшем развитии П. к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые изменения и процесс приобретает смешанный интерстициально-паренхиматозный характер.

Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при интерстициально-очаговой пневмонии: на фоне усиленного и деформированого легочного рисунка в обоих легочных полях, преимущественно в правом, видны очаговые тени разных размеров. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при интерстициально-очаговой пневмонии: на фоне усиленного и деформированого легочного рисунка в обоих легочных полях, преимущественно в правом, видны очаговые тени разных размеров.

По предложению О.В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечнососудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний. По предложению О.В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечнососудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.

Застойные П. чаще локализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередко развиваются на фоне гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выраженных признаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фоне застойных изменений в легких выявить сложно, и решающим диагностическим методом является рентгенологический. Застойные П. чаще локализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередко развиваются на фоне гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выраженных признаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фоне застойных изменений в легких выявить сложно, и решающим диагностическим методом является рентгенологический.

Аспирационная пневмония Аспирационный пневмонит, возникающий в связи с вдыханием или попаданием в дыхательные пути инородных тел или веществ, развивается обычно у тяжелобольных, находящихся в бессознательном состоянии, после наркоза, а также при алкогольном опьянении. Присоединение инфекции закономерно осложняет его, и на поздних этапах можно говорить об аспирационной пневмонии. Клиника и течение аспирационного пневмонита и пневмонии в значительной мере зависят от аспирированного вещества. Наиболее характерными симптомами являются боли в грудной клетке, одышка, кашель, выделение гнойной и кровянистой мокроты. Иногда наблюдаются приступы удушья и кашля, напоминающие приступы бронхиальной астмы, с одновременным отделением слизистогнойной мокроты. Температура тела повышается до 39-40°С. При объективном исследовании легких определяются притупление перкуторного звука и нередко бронхиальное дыхание, звучные разнохарактерные влажные хрипы в одном или обоих легких. Очаг воспаления, как и само инородное тело, чаще локализуется в нижних отделах правого легкого.

Рентгенологическая картина АП нижней доли правого легкого у мужчины 18 лет, возникшей после аспирации во время алкогольного опьянения

Своеобразное течение имеют бензиновые П. Первым симптомом аспирации бензина и других углеводородов является резкий мучительный кашель до рвоты, продолжающийся 20—30 мин. Специфическое действие углеводородов проявляется головной болью, нарушением сна, кошмарными сновидениями, артериальной гипотензией. От момента аспирации углеводорода до развития П. проходит 2—8 ч, реже этот период удлиняется до 2 суток. Начинается П., как правило, с резкой боли в груди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание, кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38—39°). Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин), грудная клетка на стороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В первые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки П. отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательной недостаточности (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. Для бензиновой П. характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3—4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка и цианоз. Клиническое выздоровление наступает обычно на 8—12-й день. Возможны осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит. Своеобразное течение имеют бензиновые П. Первым симптомом аспирации бензина и других углеводородов является резкий мучительный кашель до рвоты, продолжающийся 20—30 мин. Специфическое действие углеводородов проявляется головной болью, нарушением сна, кошмарными сновидениями, артериальной гипотензией. От момента аспирации углеводорода до развития П. проходит 2—8 ч, реже этот период удлиняется до 2 суток. Начинается П., как правило, с резкой боли в груди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание, кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38—39°). Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин), грудная клетка на стороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В первые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки П. отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательной недостаточности (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. Для бензиновой П. характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3—4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка и цианоз. Клиническое выздоровление наступает обычно на 8—12-й день. Возможны осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит.

Бензиновую П. рентгенологически можно диагностировать через 1—2 ч после появления боли в груди. Затенение локализуется чаще справа в нижнемедиальном отделе легочного поля, интенсивное, однородное, как при крупозной П., но в отличие от нее имеются признаки ателектаза пораженных отделов легкого (уменьшение в размерах, уплотнение, смещение органов средостения в сторону поражения) и признаки эмфиземы на здоровой стороне. Рентгенологические изменения могут сохраняться до 20—30 дней. Бензиновую П. рентгенологически можно диагностировать через 1—2 ч после появления боли в груди. Затенение локализуется чаще справа в нижнемедиальном отделе легочного поля, интенсивное, однородное, как при крупозной П., но в отличие от нее имеются признаки ателектаза пораженных отделов легкого (уменьшение в размерах, уплотнение, смещение органов средостения в сторону поражения) и признаки эмфиземы на здоровой стороне. Рентгенологические изменения могут сохраняться до 20—30 дней.

Септическая метастатическая П., развивающаяся при переносе током крови гнойных эмболов из различных гнойных очагов (например. фурункул, карбункул, эмпиема плевры, гнойный сальпингиофорит, пиелонефрит), характеризуется двусторонним поражением, множественными инфильтратами легочной ткани, их склонностью к распаду с образованием абсцессов, быстрой динамикой и возникновением длительно сохраняющихся тонкостенных послушных полостей Септическая метастатическая П., развивающаяся при переносе током крови гнойных эмболов из различных гнойных очагов (например. фурункул, карбункул, эмпиема плевры, гнойный сальпингиофорит, пиелонефрит), характеризуется двусторонним поражением, множественными инфильтратами легочной ткани, их склонностью к распаду с образованием абсцессов, быстрой динамикой и возникновением длительно сохраняющихся тонкостенных послушных полостей Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при септической пневмонии: в обоих легочных полях видны многочисленные округлые просветления — тонкостенные полости, в некоторых полостях определяется жидкость — затенение с горизонтальной верхней границей.

Инфаркт легкого развивается вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии, нередко возникающей у больных тромбофлебитом нижних конечностей. При инфаркте легкого внезапно появляется одышка, возможны боль в груди, кровохарканье. Признаки интоксикации отсутствуют, температура тела повышается позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта легкого могут определяться обеднение легочного рисунка, затенение (в типичных случаях треугольной формы с вершиной, обращенной к корню легкого). На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца, эти признаки могут иметь решающее диагностическое значение при тромбоэмболии (тромбозе) мелких ветвей легочной артерии, когда отсутствуют такие симптомы, как боль в груди, кровохарканье, треугольное затенение легочной ткани на рентгенограмме. Инфаркт легкого развивается вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии, нередко возникающей у больных тромбофлебитом нижних конечностей. При инфаркте легкого внезапно появляется одышка, возможны боль в груди, кровохарканье. Признаки интоксикации отсутствуют, температура тела повышается позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта легкого могут определяться обеднение легочного рисунка, затенение (в типичных случаях треугольной формы с вершиной, обращенной к корню легкого). На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца, эти признаки могут иметь решающее диагностическое значение при тромбоэмболии (тромбозе) мелких ветвей легочной артерии, когда отсутствуют такие симптомы, как боль в груди, кровохарканье, треугольное затенение легочной ткани на рентгенограмме.

П. нередко возникают в послеоперационном периоде (послеоперационные П.). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных П. являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей. Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очаг гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя. П. нередко возникают в послеоперационном периоде (послеоперационные П.). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных П. являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей. Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очаг гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя.

В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные П. Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение. В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные П. Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.