ВИДЫ КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ презентация

1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ 16%< больных с ИЗСД умирают от кетоацодоза и кетоацидотической комы Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней. Самая частая причина смерти у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом

ЭТИОЛОГИЯ ИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ,ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ИНФЕКЦИИ) ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ ЭМОЦИАНАЛЬНЫЕ СТРЕССОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ. b-гидроксимасляная кислота ацетоуксусная кислота ацетон (диметилкетон) ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ МЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ (МИТОХОНДРИИ) КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ В НОРМЕ: 0,03 - 0,2 ммоль / л

СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ (В НОРМЕ)

СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙ СД УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ИСТОЩЕНИЕ И ОБЩЕЕ ГОЛОДАНИЕ ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИНФЕКЦИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ 1, 2 И 4 ТИПОВ

СТАДИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА I СТАДИЯ: КЕТОЗ II СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОЗ III СТАДИЯ: ПРЕКОМА IV СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

I СТАДИЯ: КЕТОЗ СТАДИЯ ДЛИТСЯ ОТ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ И НЕ ИМЕЕТ ЯВНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

КЛИНИКА II СТАДИИ СУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ЖАЖДА СОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА, ПОТЕРЯ АППЕТИТА ЛЕГКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА ПОЛИУРИЯ ОЛИГОУРИЯ ТАХИКАРДИЯ ТАХИПНОЭ

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ III СТАДИИ (ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ) Сердечно-сосудистая (коллаптоидная форма) Желудочно-кишечная (абдоминальная форма) Почечная форма Энцефалопатическая форма

КЛИНИКА III СТАДИИ УСИЛИВАЕТСЯ ЗАПАХ АЦЕТОНА ДИАБЕТИЧЕСКИЙ РУМЯНЕЦ (расширение капилляров из-за глюкозурии) ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ТОШНОТА, РВОТА (до неукротимой, нередко кровянистого оттенка) «АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ» (= «острый живот») ОЛИГОУРИЯ (вплоть до анурии)

СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА СНИЖЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, МАЛОГО НАПОЛНЕНИЯ ШУМНОЕ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ (частое, шумное и глубокое)

КЛИНИКА IV СТАДИИ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕ РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ ДЫХАНИЕ ТИПА КУССМАУЛЯ РЕЗКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА ПУЛЬС НИТЕВИДНЫЙ ВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ АНУРИЯ

ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ (в 85-90% СД 1 типа, выявленный в период острых осложнений) КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: - ОАМ (глюкозурия, кетонурия, ↑ плотности мочи, ↑ диурез) - БИОХИМИЯ КРОВИ (гипергликемия, ↓K, ↓Ca, ↓P, ↑креатинина и азота мочевины, ↑СЖК, ↑Холестерин, ↑ТГ) Сахар крови 19,4-33,3 ммоль/л - ГАЗЫ КРОВИ (↓рО2 и ↑рСО2, рН <7,3) - КОС (декомпенсированный МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)

ЛЕЧЕНИЕ

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА Чаще встречается при СД 2 типа Чаще у лиц старшего возраста В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением СД Обычно протекает на фоне СД стабильного, легкого течения Летальность составляет 15-60 %

ЭТИОЛОГИЯ СОСТОЯНИЯ УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА Избыточное употребление углеводов Нарушения дозировки и режима введения инсулина Применение некоторых лекарств (глюкокортикоиды, фенитоин)

ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИКА На протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса, слабость Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора до комы Прогрессирующая дегидратация: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи ↓ АД, пульс малого наполнения тахикардия, аритмии Тахипноэ Лихорадка центрального генеза Неврологические симптомы: гемипарез, гиперрефлексия / арефлексия, дисфагия, вестибулярные расстройства, судороги, менингиальные знаки

ДИАГНОСТИКА СБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКА БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: - ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНЕМИИ -ГИПЕРНАТРИЕМИЯ -ГИПЕРХЛОРЕМИЯ, -↑МОЧЕВИНЫ ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (↑ 310 МОСМ/Л) ОСМОЛЯРНОСТЬ= 2(К+Na ммоль/л)+ГЛИКЕМИЯ (ммоль/л)+МОЧЕВИНА (ммоль/л)+БЕЛКИ (г/л)*0,243/8

ДИАГНОСТИКА ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: -ЛЕЙКОЦИТОЗ, -↑ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМОТОКРИТА ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ: -ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНУРИИ

ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ) ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ (+ промывание желудка 4% содовым р-ром+ оставляют 50-100 мл в желудке, мочевой катетер, клизма 50-200 мл 4% сод. р-ром) БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА БОРЬБА С ГИПОКСИЕЙ ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

ЛЕЧЕНИЕ БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ В первые 2 ч.: NaCl 0,45% р-р 500-1000 мл (под контролем гематокритного числа, средняя скорость инфузии – 800 мл/ч); антикоагулянты, сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, панангин, витамины. В последующие 2 ч.: NaCl 0,9% р-р500-1000 мл (средняя скорость инфузии – 200 мл/ч); диуретики, антикоагулянты, сердечные гликозиды, панангин, витамины и др.

ЛЕЧЕНИЕ 2. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (под прикрытием гликемического профиля) Метод «малых доз» (инс. короткого д-я: Акрапид МС или инс.ультракороткого д-я: Новорапид) Схема: кратная схема инсулинотерапии (каждые 4 часа) 1ый час: 0,1 Ед/кг/ч в/в струйно, медленно + параллельно 0,1-0,2 Ед/кг/ч в/к в область живота с 2го часа: 0,1 Ед/кг/ч в/в капельно до компенсации *при ↑ гипергликемии- увеличить дозу в 1,5-2 р * при ↓ глюкозы более 5ммоль/ч- уменшить в 1,5-2р

3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС 3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС При ph> 7,1 достаточно выше перечисленного + увлажненный кислород При ph< 7,1 расчет по формуле: V 4% NaHCO3=ВЕ* массу тела в кг/2 где ВЕ-дефицит оснований по анализу в/в капельно, медленно, в течение 1-3 часов, не более 59% от расчитанной дозы

4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К 4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К ПРИЗНАКИ ГИПОКАЛИЕМИИ: бледность, адинамия Атония желудка, парез к-ка в/в введение К не ранее чем через 4 часа от начала лечения (в зависимости от степени гипокалиемии, но не более 2-3 г/л капельницы) Расчет дозы: калиемия <3,2 ммоль/л- 3 г/ч К калиемия= 3-4 ммоль/л 2 г/ч К калиемия=5 ммоль/л 0,5 г/ч калиемия 6 ммоль/л и более- прекратить введение К

4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ 4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ - при ДВС-синдроме: антикоагулянты + антиагреганты - при нарушениях сердечной-сосудистой деятельности: сердечные гликозиды, антиаритмики, гипотензивные препараты 5. ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА Встречается редко Развивается преимущественно у больных СД 2 типа Летальность при развитиии лактатацидемической комы- 50%

ЭТИОЛОГИЯ В ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА: Сердечная недостаточность Дыхательная недостаточность Почечная недостаточность Анемия любого генеза Тяжелые инфекции Отравления любого генеза Опухоли Прием большого кол-ва бигуанидов (сахароснижающие препараты)

ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИКА Развивается остро (несколько часов) Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли по типу стенокардии Прогрессирующая слабость Анорексия, тошнота, рвота, боль в животе Нарушение сознания, бред, галлюцинации Сердечно-сосудистая недостаточность: артериальная гипотония, нарушение возбудимости и сократимости миокарда, коллапс, резистентные к обычным лечебным мерам Гипервентиляция, дыхание Куссмауля

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. ГАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ- ацидоз: уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия отсутствуют. СКРИНИНГ-ТЕСТ- определение уровня молочной кислоты в плазме крови (норма 0,62-1,3 ммоль/л) Исследование в крови уровня пирувата (норма 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 1:10).

ЛЕЧЕНИЕ На догоспитальном этапе: -оксигенотерапия со скоростью 10л/мин с помощью маски, -инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления АД В условиях стационара: -инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч) инфузируют в 5% растворе глюкозы. !!!большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких. -Инсулинотерапия – режим малых (6-8-10 ЕД каждые 2 ч) под контролем гликемии. 1% р-р метиленового синего из расчета 2,5-5 мг/кг в/в струйно медленно. Гидрокортизон 250-500 мг или преднизолон 30-60 мг. Аскорбиновая к-та 5% 10мл в/м, в/в. Кокарбоксилаза, сердечные средства. Антибактериальная терапия, симптоматическая терапия. В критических условиях: -перитонеальный диализ или гемодиализ безлактатным диализатом -дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.

Кома гипогликемическая ПРИЧИНЫ Передозировка инсулина, Нарушение режима питания, прием алкоголя, чрезмерное физическое напряжение. Голодание, гиперсекреция инсулина (инсулома).

Кома гипогликемическая - ЛЕЧЕНИЕ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)