ВТОРИЧНЫЕ НЕЙРОИНФЕКЦИИ «Нейросифилис» « НейроСПИД» «Нейро бруцеллез презентация

ПЛАН: Введение Нейросифилис НейроСПИД Нейробруцеллез Этиология Эпидемиология Классификация Патогенез Клиника Диагностика Лечение Заключение Литература

Туберкулезный менингит Туберкулезный менингит Поражение мозговых оболочек туберкулезной палочкой при наличии в организме очага туберкулеза в легких, костно-суставном аппарате, половых органах, почках По патогенезу – вторичный гематогенное распространение возбудителя переход соседних областей туберкулезный отит, туберкулезное поражение костей черепа Чаще дети раннего возраста 1 - 6 лет при контакте с больными туберкулезом. отсутствие у детей п/tbc – иммунитета Провоцирующие факторы предшествующие травмы и инфекционные заболевания

Туберкулезный менингит Туберкулезный менингит Патоморфология на нижней поверхности мозга серозно-фибриозный экссудат в мягкой мозговой оболочке, милиарные бугорки До специфических противотуберкулезных средств летальный исход в экссудативной фазе В настоящее время процесс - в продуктивную фазу в оболочках грануляционная ткань с последующим склерозом в сосудах ГМ периартериит и облитерирующий эндартериит неспецифические аллергические изменения

Клиника постепенно Клиника постепенно продромальный период - 2—3 нед. общее недомогание, потерея аппетита умеренная Гб субфебрильная t ребенок скучный, теряет интерес к играм Явления нарастают: Гб усиливается, постоянна t 38°— 39 °С, “беспричинная” рвота нарастающик менингеальнык симптомы поражения черепных нервов, чаще III, IV, VI п. базальная локализация процесса Поражение сосудов - моно- и гемипарезы вегетативные расстройства: гипергидроз, яркий красный дермографизм, АГ, запоры При тяжелом течении постепенно нарушается сознание, периодические судороги

Клиника Клиника СМЖ ↑ давление, прозрачная /опалесцирующая пленка из фибрина при отстаивании нежная, тонкая, паутинообразная сеточка микобактерии туберкулеза плеоцитоз лимфоцитарный ↑ белок 1000—2000 мг/л незначительно ↓ глюкозы 2,6—5 до 2—1 ммоль/л ↓ хлоридов 120—130 до 100—90 ммоль/л кровь ↑ СОЭ до 15—20 мм/ч лейкоцитоз

Течение Течение До спец-й противотуберкулезной терапии 100 % летальный исход ч/з 3—4 недели с 1948 г.- стрептомицин Течение - длительное хроническое в большинстве - выздоровление цикличное течение периоды обострения и затихания процесса Осложнения: гемипарезы атрофия зрительных нервов гидроцефалия поражения гипоталамуса эпилептические припадки

Лечение Лечение Специфическое: изониазид 0,3—0,5 г 3 раза в сутки стрептомицина сульфат 0,5—1 мл в/м1 раз в сутки ПАСК-натрий 3 г 3—4 раза в сутки В тяжелых случаях субарахноидальное введение хлоркальциевого комплекса стрептомицина (0,1—0,2 г в 1 раз / сутки 10—20 дней Неспецифическое дегидратирующие и десенсибилизирующие средства ГКС витамины группы В уход за больными, высококачественное питание Контрольная ЛР – через 1мес. сан.-курортное - 5—7 месяцев Профилактика

Нейросифилис общее название поражений нервной системы сифилитической природы. возбудитель - Treponema pallidum

Нейросифилис Классификация

Ранний нейросифилис Клинические формы ОЧЕНЬ разнообразны! МЕНИНГИТЫ Серозные Базальной локализации Доброкачественные Часто асимптомные (ликвороположительные – ликвор-люес)

Ранний нейросифилис 1.скрытый(асимптомный):легкая ГБ,ГК,тошното,КБ,ЧМН---повышение белка в ликворе 2. Острый сифилитический менингит :внезапно ГБ,ГК по ночам,рвота , светобоязнь, Т 38-39, МС, 3пара ЧМН 3. Хронический сифилитический менингит 4. Менингомиелиты: корешковые синдром 5. Менингоэнцефарадикулиты : картина полиневрит 6. Сифилитический эндартериит : постепенно к сужение и облитерации сосудов. ГУММОЗНАЯ ФОРМА (МНОЖЕСТВЕННЫЕ) ИМИТИРУЕТ ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО ИЛИ СПИННОГО МОЗГА ОМС, ЗДЗ , ЭПИсиндром Упорное течение, отсутствие лечебного эффекта

Поздний нейросифилис паренхиматозный-дистрофический >5 лет Поздний зрачковый моносиндром миоз, анизокория, деформация зрачков, с.Аргайл-Робертсона Спинная сухотка (tabes dorsalis) Классические стадии: а)корешковая – претабес - зрачково-корешковая симптоматика Зрачковые феномены вплоть до абсолютной их неподвижности (катаракта, склероз хрусталика, обесцвечивание радужной оболочки) Корешковые боли (молниеносные, стреляющие, опоясывающие, парестезии, зоны Гитцига – выпадение поверхностной чувствительности) Гипорефлексия КОЛЕННЫХ (с.Вестфаля) и ахилловых рефлексов

Поздний нейросифилис Спинная сухотка (tabes dorsalis) Классические стадии: б) атактическая Сенситивная атаксия (пучки Голля и Бурдаха) Табетические кризы (кардиальные, абдоминальные, ректальные и др.) Арефлексия СХР Тазовые расстройства: императивность, недержание Отсутствие боли при сдавлении нервов (с.Абади, с.Бернацкого

Поздний нейросифилис Спинная сухотка (tabes dorsalis) Классические стадии: в) псевдопаралитическая - табопаралич Гипотония мышц (рекурвация) Арефлексия Табетическая артропатия (>коленные и др.) Атрофия зрительных нервов (Шарко) Деменция, беспечность, эйфория

Диагностика Реакция Вассермана РИБТ РИФ РГА Исследование ЦСЖ: при ранних формах нейросифилиса отмечаются повышение содержания белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50—100 клеток в 1 мкл); при остром сифилитическом менингите цитоз может достигать 1000 клеток в 1 мкл. КТ, МРТ - гуммы в ткани мозга, утолщение мозговых оболочек, признаки церебральной атрофии, а также зону инфаркта мозга вследствие сифилитического васкулита.

Лечение Пенициллин до 24 млн. ЕД в сут. в/м или в/в в течение 10-14 дней Одновременно Пробенецид В последующем Бензитин-бензилпенициллин 2,4 млн. ЕД 1 р/нед в/м 3-4 введения. Критерием эффективности противосифилитического лечения являются клиническое улучшение и нормализация состава ликвора (уменьшение количества клеток) при повторных люмбальных пункциях. Поливитамины Никотиновая кислота Ноотропы

НейроСПИД Это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у больных ВИЧ-инфекцией. Этиология: ВИЧ – РНК-вирус семейства ретровирусов из рода лентивирусов

Эпидемиология. Механизмы передачи ВИЧ Пока доказаны 3 актуальных способа заражения: 1. Парентеральный 2. Половой 3. Вертикальный Известно, что нервная система вовлекается в патологический процесс у 50-90% больных ВИЧ, причем в 10-20% случаев неврологические расстройства бывают первыми проявлениями этого заболевания.

Нейроспид высокий тропизм вируса не только к иммунной, но и к нервной системе: нейроинфекция в НС поражается не нейрон! нет специфических рецепторов на мембране CD4 поражается ГЛИЯ: клетки олигодендроглии астроцитарной глии демиелинизация Это клетки собственной иммунной системы мозга (за ГЭБ) – автономная, привилегированная

Нейроспид

Острый ВИЧ-менингоэнцефалит редкая форма Если больной выживает – возможна трансформация в подострую и хроническую энцефалопатию – в СПИД-деменцию В жарком климате: тропический спастический паралич В прохладном климате: форма рассеянного склероза Атипичный серозный менингит Хроническая миелопатия Нижний спастический парапарез Сенситивная атаксия

Поражение периферической нервной системы Возникает на разных стадиях СПИДа Сочетается с другими синдромами в основе: Аксональная дегенерация Демиелинизация аксона Сенсорная периферическая полинейропатия Моторно-сенсорная периферическая полинейропатия Периферические краниальные мононейропатии (чаще III, VI, II пары ЧН) Воспалительная демиелинизирующая полинейропатия Гийен-Барре

Поражение мышц (ВИЧ-миопатии) Миалгии со слабостью ПРОКСИМАЛЬНЫХ отделов конечностей ПОЛИМИОЗИТЫ

Нарушение мозгового кровообращения ПНМК Ишемические инсульты - в 40 раз чаще Кардиогенные тромбоэмболии (небактериальный тромботический СПИД-эндокардит) Кровоизлияние в мозг (паренхиматозные, субарахноидальные – из-за тромбоцитопении, микотических аневризм, в саркому Капоши)

Диагностика первичных неврологических расстройств Лабораторная диагностика: - неспецифические методы: определение количества Т-хелперов, Т-эффекторов, вычисление их соотношения; исследование ЦСЖ – плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня IgG. - специфические методы: ИФА, иммуноблоттинг, ПЦР. Инструментальная диагностика: - КТ, МРТ – атрофия мозгового вещества, расширение желудочков и борозд. - ПЭТ.

Лечение ВААРТ – высокоактивная антиретровирусная терапия: 1. Ингибиторы обратной транскриптазы: Зидовудин (АЗТ) Эпивир (ЗТС, ламивудин) Видекс (ddl, дидианозин) Хивид (ввС, зальцитабин) Зерит (d4T, ставудин) 2. Ингибиторы протеазы: Индинавир (криксиван) Нельфинавир (вирасепт) Ретонавир (норвир) Саквинавир (инвираза) Ампренавир (агенераза) 3. Ингибиторы интегразы: карбоксамид нафтиридина 4. Ингибиторы слияния: Т-20 (энфувентид, фузеон) 5. Препараты, влияющие на другие этапы деления вируса

Клиника Инкубационный период составляет в среднем 2—4 недели, но может длиться значительно дольше Начало болезни острое(острая стадия): с подъемом температуры до 40°С ознобом профузным потом суставными и мышечными болями