Осложнения сахарного диабета презентация

ОСЛОЖНЕНИЯ СД РАННИЕ (=острые) 1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА 2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА 3.ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ КОМА 4. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА - ОПАСНОЕ ДЛЯ ЖИЗНИ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ПРИ КОТОРОМ НАРУШЕНИЯ, СВОЙСТВЕННЫЕ ДАННОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ, ДОСТИГАЮТ КРИТИЧЕСКОЙ СТЕПЕНИ И СОПРОВОЖДАЮТСЯ ГЛУБОКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ ГОМЕОСТАЗА И ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ 16%< больных с ИЗСД умирают от кетоацодоза и кетоацидотической комы Диабетический кетоацидоз занимает 1 место среди острых осложнений эндокринных болезней. Самая частая причина смерти у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом

ЭТИОЛОГИЯ ИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ,ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ИНФЕКЦИИ) ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА И ТРАВМЫ ЭМОЦИАНАЛЬНЫЕ СТРЕССОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНОВ. b-гидроксимасляная кислота ацетоуксусная кислота ацетон (диметилкетон) ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ МЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ (МИТОХОНДРИИ) КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ В НОРМЕ: 0,03 - 0,2 ммоль / л

СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ (В НОРМЕ)

СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ КЕТОНЕМИЕЙ И КЕТОНУРИЕЙ СД УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ИСТОЩЕНИЕ И ОБЩЕЕ ГОЛОДАНИЕ ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИНФЕКЦИИ ГЛИКОГЕНОЗЫ 1, 2 И 4 ТИПОВ

СТАДИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА I СТАДИЯ: КЕТОЗ II СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОЗ III СТАДИЯ: ПРЕКОМА IV СТАДИЯ: КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

I СТАДИЯ: КЕТОЗ СТАДИЯ ДЛИТСЯ ОТ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ И НЕ ИМЕЕТ ЯВНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

КЛИНИКА II СТАДИИ СУХОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ЖАЖДА СОНЛИВОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА, ПОТЕРЯ АППЕТИТА ЛЕГКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА ПОЛИУРИЯ ОЛИГОУРИЯ ТАХИКАРДИЯ ТАХИПНОЭ

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ III СТАДИИ (ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ) Сердечно-сосудистая (коллаптоидная форма) Желудочно-кишечная (абдоминальная форма) Почечная форма Энцефалопатическая форма

КЛИНИКА III СТАДИИ УСИЛИВАЕТСЯ ЗАПАХ АЦЕТОНА ДИАБЕТИЧЕСКИЙ РУМЯНЕЦ (расширение капилляров из-за глюкозурии) ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ТОШНОТА, РВОТА (до неукротимой, нередко кровянистого оттенка) «АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ» (= «острый живот») ОЛИГОУРИЯ (вплоть до анурии)

СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА СНИЖЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА, СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, МАЛОГО НАПОЛНЕНИЯ ШУМНОЕ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ (частое, шумное и глубокое)

КЛИНИКА IV СТАДИИ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕ РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ ДЫХАНИЕ ТИПА КУССМАУЛЯ РЕЗКИЙ ЗАПАХ АЦЕТОНА ПУЛЬС НИТЕВИДНЫЙ ВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ АНУРИЯ

ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ (в 85-90% СД 1 типа, выявленный в период острых осложнений) КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: - ОАМ (глюкозурия, кетонурия, ↑ плотности мочи, ↑ диурез) - БИОХИМИЯ КРОВИ (гипергликемия, ↓K, ↓Ca, ↓P, ↑креатинина и азота мочевины, ↑СЖК, ↑Холестерин, ↑ТГ) - ГАЗЫ КРОВИ (↓рО2 и ↑рСО2, рН <7,3) - КОС (декомпенсированный МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА Чаще встречается при СД 2 типа Чаще у лиц старшего возраста В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением СД Обычно протекает на фоне СД стабильного, легкого течения Летальность составляет 15-60 %

ЭТИОЛОГИЯ СОСТОЯНИЯ УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА Избыточное употребление углеводов Нарушения дозировки и режима введения инсулина Применение некоторых лекарств (глюкокортикоиды, фенитоин)

ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИКА На протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса, слабость Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора до комы Прогрессирующая дегидратация: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи ↓ АД, пульс малого наполнения тахикардия, аритмии Тахипноэ Лихорадка центрального генеза Неврологические симптомы: гемипарез, гиперрефлексия / арефлексия, дисфагия, вестибулярные расстройства, судороги, менингиальные знаки

ДИАГНОСТИКА СБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКА БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: - ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНЕМИИ -ГИПЕРНАТРИЕМИЯ -ГИПЕРХЛОРЕМИЯ, -↑МОЧЕВИНЫ ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (↑ 310 МОСМ/Л) ОСМОЛЯРНОСТЬ= 2(К+Na ммоль/л)+ГЛИКЕМИЯ (ммоль/л)+МОЧЕВИНА (ммоль/л)+БЕЛКИ (г/л)*0,243/8

ДИАГНОСТИКА ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: -ГИПЕРЛЕЙКОЦИТОЗ, -↑ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМОТОКРИТА ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ: -ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНУРИИ

ЛЕЧЕНИЕ (ПРИНЦИПЫ) ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В СПЕЦОТДЕЛЕНИЕ/РЕАНИМАЦИЮ (+ промывание желудка 4% содовым р-ром+ оставляют 50-100 мл в желудке, мочевой катетер, клизма 50-200 мл 4% сод. р-ром) БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИМ ШОКОМ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА БОРЬБА С ГИПОКСИЕЙ ЛИКВИДАЦИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

ЛЕЧЕНИЕ 1. РЕГИДРАТАЦИЯ в/в введение физ.р-ра/гипотонического р-ра: До 1 г- 1000мл, 1-5 л-1500 мл, 5-10 л-2000мл, 10-15л-3000мл; Суточная доза=100-120 мг/кг/сутки) 1ый час: 20 мг/кг/час (но не более 500мл физ.р-ра) Первые 12 ч: 50 % суточной дозы След. 6 часов: 25% суточной дозы След. 6 часов: оставшиеся После снижения глюкозы ниже14-12 ммоль/л - в/в 5% глюкоза

ЛЕЧЕНИЕ 2. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ (под прикрытием гликемического профиля) Метод «малых доз» кратин схема (инс. короткого д-я: Акрапид МС или инс.ультракороткого д-я: Новорапид) Схема: кратная схема инсулинотерапии (каждые 4 часа) 1ый час: 0,1 Ед/кг/ч в/в струйно, медленно + параллельно 0,1-0,2 Ед/кг/ч в/к в область живота с 2го часа: 0,1 Ед/кг/ч в/в капельно до компенсации *при ↑ гипергликемии- увеличить дозу в 1,5-2 р * при ↓ глюкозы более 5ммоль/ч- уменшить в 1,5-2р

3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС 3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОС При ph> 7,1 достаточно выше перечисленного + увлажненный кислород При ph< 7,1 расчет по формуле: V 4% NaHCO3=ВЕ* массу тела в кг/2 где ВЕ-дефицит оснований по анализу в/в капельно, медленно, в течение 1-3 часов, не более 59% от расчитанной дозы

4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К 4. КОРРЕКЦИЯ УРОВНЯ К ПРИЗНАКИ ГИПОКАЛИЕМИИ: бледность, адинамия Атония желудка, парез к-ка в/в введение К не ранее чем через 4 часа от начала лечения (в зависимости от степени гипокалиемии, но не более 2-3 г/л капельницы) Расчет дозы: калиемия <3,2 ммоль/л- 3 г/ч К калиемия= 3-4 ммоль/л 2 г/ч К калиемия=5 ммоль/л 0,5 г/ч калиемия 6 ммоль/л и более- прекратить введение К

4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ 4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ - при ДВС-синдроме: антикоагулянты + антиагреганты - при нарушениях сердечной-сосудистой деятельности: сердечные гликозиды, антиаритмики, гипотензивные препараты 5. ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА Встречается редко Развивается преимущественно у больных СД 2 типа Летальность при развитиии лактатацидемической комы- 50%

ЭТИОЛОГИЯ В ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА: Сердечная недостаточность Дыхательная недостаточность Почечная недостаточность Анемия любого генеза Тяжелые инфекции Отравления любого генеза Опухоли Прием большого кол-ва бигуанидов (сахароснижающие препараты)

ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИКА Развивается остро (несколько часов) Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли по типу стенокардии Прогрессирующая слабость Анорексия, тошнота, рвота, боль в животе Нарушение сознания, бред, галлюцинации Сердечно-сосудистая недостаточность: артериальная гипотония, нарушение возбудимости и сократимости миокарда, коллапс, резистентные к обычным лечебным мерам Гипервентиляция, дыхание Куссмауля

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. ГАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ- ацидоз: уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия отсутствуют. СКРИНИНГ-ТЕСТ- определение уровня молочной кислоты в плазме крови (норма 0,62-1,3 ммоль/л) Исследование в крови уровня пирувата (норма 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 1:10).

ЛЕЧЕНИЕ На догоспитальном этапе: -оксигенотерапия со скоростью 10л/мин с помощью маски, -инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления АД В условиях стационара: -инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч) инфузируют в 5% растворе глюкозы. !!!большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких. -инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена. В критических условиях: -перитонеальный диализ или гемодиализ безлактатным диализатом -дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД 1- макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических артерий и сосудов головного мозга) 2- микроангиопатии -диабетическая ретинопатия -диабетическая нефропатия -диабетическая невропатия -синдром диабетической стопы 3-диабетическая хайропатия 4-липоидный некроз 5- диабетическая гепатопатия

Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития пролиферативной ретинопатии примерно на 50-60% клинически выраженной нефропатии примерно на 60% выраженной невропатии примерно на 80% поражения коронарных и периферических артерий примерно на 40%.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР) СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА И ЕЕ СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ

СТАТИСТИКА ДР ДР занимает одно из первых мест среди причин, приводящих у молодых к снижению зрения и слепоте У больных СД 1 возникает в 25 раз чаще Корреляция между длительностью СД и развитием ДР: 2 года от начала СД- 2-7% больных с ДР, более 10 лет- 50%, более 15 лет- 75-90%

ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДР

КЛАССИФИКАЦИЯ ДР Начальные изменения сетчатки (ангиопатия) I. Непролиферативная ретинопатия II. Препролиферативная ретинопатия III. Пролиферативная ретинопатия

Начальные изменения сетчатки (ангиопатия): нечеткость границ диска зрительного нерва, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и аневризмы Начальные изменения сетчатки (ангиопатия): нечеткость границ диска зрительного нерва, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и аневризмы

I. Непролиферативная ретинопатия: I. Непролиферативная ретинопатия: микроаневризмы, точечные кровоизлияния, отёк, твердые экссудативные очаги в сетчатке. Отёк сетчатки локализуется в макулярной области или по ходу крупных сосудов

II. Препролиферативная ретинопатия: множественные экссудаты и крупные геморрагии; венозные аномалии – извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов II. Препролиферативная ретинопатия: множественные экссудаты и крупные геморрагии; венозные аномалии – извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов

III. Пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома III. Пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома

ДИАГНОСТИКА ДР Осмотр век и определение подвижности глазного яблока Визометрия Определение внутриглазного давления Биомикроскопия переднего отдела глаза Обследование хрусталика, стекловидного тела и сетчатки Прямая офтальмомкопия (осмотр ДЗН и макулярной области) Фотографирование глазного дна

ДИКРЕТИРОВАННЫЕ СРОКИ ДИАГНОСТИКИ ДР Первое обследование- при дебюте СД 1 При отсутствии ДР- 1-2 раза в год При наличии начальной стадии- 1раз в 6 мес При наличии выраженной ДР- 2-3 раза в год При неожиданной жалобе на снижение остроты зрения- немедленное обследование

ЛЕЧЕНИЕ ДР КОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА КОНТРОЛЬ АД КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДР: ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ КРИОКОАГУЛЯЦИЯ

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН) = СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ - ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: ПРОТЕИНУРИЕЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

СТАТИСТИКА ДН ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА СД 1 ОКОЛО 1/3 БОЛЬНЫХ ПОГИБАЮТ ОТ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УЖЕ ЧЕРЕЗ 15-20 ЛЕТ ОТ НАЧАЛА СД 1 ПРИЧИНА СМЕРТИ У 75-90% ПАЦИЕНТОВ, У КОТОРЫХ ДЕБЮТ СД 1 ВОЗНИК ДО 20 ЛЕТНЕГО ВОЗРАСТА ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ 7-20% ПОДРОСТКОВ С СД 1 ПИК ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В ВОЗРАСТЕ ОТ 11 ДО 20 ЛЕТ

МОРФОЛОГИЯ ДН

ПАТОГЕНЕЗ -Приносящая артериола расширяется, тонус снижается - Выносящая артериола сужается, тонус увеличивается

КЛАССИФИКАЦИЯ ДН Доклинические: 1ст – стадия гиперфункции почек 2ст – стадия начальных структурных изменений 3ст – стадия начинающейся ДН Клинические: 4ст – стадия выраженной ДН 5ст – стадия хронической почечной недостаточности

1ст – стадия гиперфункции почек: 1ст – стадия гиперфункции почек: -Почки увеличены в размере -Клубочковая гиперфильтрация -Микроальбуминурия (не всегда)

3ст – стадия начинающейся ДН: 3ст – стадия начинающейся ДН: (через 5 лет после начала СД) -Структурные изменения почек: утолщение базальных мембран, расширение мезангия -Клубочковая гиперфильтрация -Микроальбуминурия !!! -Артериальное давление имеет тенденцию к повышению

4ст – стадия выраженной ДН 4ст – стадия выраженной ДН (приблизительно через 10-15 лет после начала СД 1) -ярко выраженная ПРОТЕИНУРИЯ -снижение почечной функции -артериальная гипертензия -прогрессирующий гломерулосклероз

ДИАГНОСТИКА ДН САМЫЙ РАННИЙ МАРКЕР ДН- МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ

ДИАГНОСТИКА ДН Протеинурия (свыше 300 мг/сут) Нарастание артериальной гипертензии Снижение фильтрационной функции почек (снижение СКФ 1 мл/мин/мес) Снижение азотовыделительной функции почек (повышение креатинина и мочевины) !!! ВАЖНО: ДН возникает с среднем через 11-15 лет от начала СД 1 У подавляющего числа больных кроме нефропатии есть и другие осложнения СД

СКРИНИНГ ДН КОНТЕНГЕНТ: - ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С СД 1 НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ - ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1 2 ГОДА И БОЛЕЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ: -общий анализ мочи -утренняя порция мочи: Микраль -тест При положительном Микраль-тесте- диагностика на микроальбуминурию Диагностически значимо: постоянная альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДН ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с нормальбуминурией) ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с микроальбуминурией) Поддержание HbA1c <7,5% Диета с ограничением белка (0,9-1,2 г/кг/сут) Курсовое лечение иАПФ (3-6-9 мес) ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с имеющейся почечной недостаточностью и протеинурией) Контроль гликемии Постоянное применение иАПФ

ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН) I. Симметричные ДПН 1. Сенсорно-моторная периферическая ДПН 2. Автономная нейропатия II. Очаговые (ассиметричные) ДНП 1. мононейропатия 2. Радикулопатия

ПАТОГЕНЕЗ ДПН

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН Наиболее частая форма ДПН у детей- Дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (5-50%) (симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон дистального отдела конечностей) Нарушение двигательной функции Нарушение чувствительности (реже) Снижение рефлексов Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях)

СТАДИИ ДПН Стадия 0: при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и изменений при ЭМГ-исследовании. Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии: 1А -при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ; 1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН.

СТАДИИ ДПН Стадия 2 (клиническая): сочетание объективных проявлений с характерными жалобами и подразделяется на две подстадии: 2А (умеренная симптомная ДПН) :чувствительные, двигательные, автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы; 2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках). Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности.

ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ Сердечнососудистая форма ДНП: Ортостатическая гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного ритма при изменении положения тела Желудочно-кишечная форма ДНП: Гастропарез (снижение веса, ранее насыщение, тошнота и рвота) и атония толстой кишки (запор или диарея) Поражение мочеполовой системы при ДНП: Атония мочевого пузыря (урежение частоты мочеиспускания, нарушение позыва на мочеиспускание, инфекционные осложнения) Другие симптомы: Повышенная потливость, нарушение терморегуляции, сужение зрачка

ДИАГНОСТИКА ДНП КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Осмотр ног на выявление трофических нарушений Оценка сухожильных рефлексов Оценка всех видов чувствительности

ЛЕЧЕНИЕ ДПН В основе профилактики и лечения диабетической полинейропатии лежит тот же принцип, что и в основе лечения сахарного диабета, а именно: 1. Нормализация у/в обмена диетотерапия изменение образа жизни, в том числе нормализация массы тела дозированная физическая нагрузка прием оральных сахароснижающих препаратов ( по показаниям ) введение инсулина (по показаниям ) 2. Специфическая терапия

ЛЕЧЕНИЕ ДПН Препараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты: Эспалипон, Тиоктацид. По 600 мг/сут в течение 2 месяцев Альфа-липоевая кислота обеспечивает транспорт глюкозы, участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит энергии. Под воздействием альфа-липоевой кислоты, обладающей антиокислительным свойством, снижается уровень свободных радикалов. Витамины группы В с содержанием жирорастворимого тиамина: Мильгама 100 2 мл в/м через день или 1 драже 3 раза в день 1-2 месяца

ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН) Неспецифическое осложнение СД в виде хронического заболевания кожи, связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение липидов в тех участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена. - Распространенность ЛН 0,3% Манифестация возможна уже вначале СД Характерен для детей и подростков с тяжелым течением СД и наличием других осложнений

РАЗВИТИЕ ЛН

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛН Классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями; Атипичная — два варианта течения: А) склеродермоподобное Б) поверхностно-бляшечное

ОСОБЕННОСТИ ЛН У больных с СД средней тяжести и тяжелой форме наблюдаются чаще крупные, единичные очаги поражения, которые, как правило, локализуются на голенях, стопах, реже — бедрах У больных, не страдающих диабетом, высыпания мелкие, множественные, располагаются не только на нижних конечностях, но и на туловище, верхних конечностях, лице.

ЛЕЧЕНИЕ ЛН Лекарственная терапия • Дипромоний по 50 мг в/и ежедневно в течение 20-25 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом 1 мес) • Бензафлавин по 0,04 г 2 р/сут, утром и вечером после еды, в течение 20-30 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом 1-2 нед) • Ксантинола никотинат Немедикаментозная терапия воздействие миллиметровыми волнами частотой 53,57-78,33 ГГц по периферии бляшки и в центре + облучение акупунктурных точек. Длительность сеанса 20 минут. На курс до 10 процедур.

ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1 Истощение запасов гликогена печени Избыточное поступление жирных кислот и нейтрального жира в гепатоциты Обычно является ранним признаком некомпенсированного СД 1

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ Рациональная инсулинотерапия Снижение содержания жира в пищевом рационе на 30-50% Повышение содержание в пище углеводов относительно жиров Применение гепатопротекторов (Эссенциале, Карсил) Применение витаминов В (В1, В6,В12) Желчегонные препараты

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ (ДХ) Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рук У 10-20% подростков с длительностью СД более 5 лет Более чем в 90% манифестация в возрасте 10-20 лет

КЛАССИФИКАЦИЯ ДХ Первая степень (легкая): нарушение объема движения в 1/2 межфаланговых суставах, 1 большом суставе или только 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов Вторая степень (умеренная): нарушение объема движения в 3 и более проксимальных межфаланговых суставах или 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов + какого-нибудь большого сустава Третья степень (тяжелая): явная деформация кисти или сочетание ограниченной подвижности суставов кистей рук с поражением шейного отдела позвоночника

КЛИНИКА ДХ ЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕ СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ ПАЛЬЦЕВ РУК, УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ ПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ 5 К 1 ПАЛЬЦУ СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В ОТДЕЛАХ ПОЗВОНОЧНИКА, НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И НОГ ПАРАСТЕЗИИ СЛАБОСТЬ И АТРОФИЯ МЫШЦ

При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании, возможно нарушение процессов роста и полового созревания. При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании, возможно нарушение процессов роста и полового созревания. Возможно развитие синдрома Мориака: гепатомегалия, ожирение, задержка роста и полового развития, склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям, остеопароз и ранние сосудистые осложнения.