В12- и фолиево- дефицитная анемии презентация

Лекция 15. В12- и фолиево- дефицитная анемии Относятся к мегалобластическим анемиям В основе патогенеза – нарушение синтеза ДНК

Витамин В12 Витамин В12 входит в состав продуктов только животного происхождения: мясо, печень, молоко, яйца, сыр (витамин в тканях животных является производным бактерий). Суточная потребность в витамине – 5-7 мкг. Основным депо витамина В12 является печень, в 1 г которой содержится около 1 мкг витамина. Поэтому в отсутствие поступления В12 с пищей, запас витамина может расходоваться в течение 5-6 лет, компенсируя его экзогенный дефицит. Выделяется из организма витамин с желчью и калом. При этом ¾ выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется (кишечно-печеночный кругооборот). Физиологические потери витамина с мочой крайне незначительны.

Метаболизм В12

Этиологические факторы гиповитаминоза В12 Недостаточное поступление витамина B12 с пищей вследствие нерационального питания Голодание Строгая вегетарианская диета Нарушение всасывания и утилизации витамина B12 У недоношенных детей Отсутствие внутреннего фактора Касла: Наследственная форма (болезнь Аддисона-Бирмера) – АДЗ, связанное с неспособностью слизистой желудка синтезировать внутренний фактор, Приобретенная форма, связанная с образованием антител к внутреннему фактору, угнетением секретирующей функции желудка Врожденная аномалия фактора Касла Патология тонкого кишечника Заболевания поджелудочной железы Прием лекарственных препаратов Повышенное расходование витамина B12 В физиологических условиях (при беременности, лактации, в пубертатном периоде) В условиях патологии (при гипертиреозе, заболеваниях печени, злокачественных новообразованиях) Конкурентное потребление витамина B12 (широким лентецом при дифиллоботриозе, патологической микрофлорой при дивертикулезе, синдроме «слепой кишки») Нарушение транспорта витамина B12 При наследственном дефиците транcкобаламина II

Этиологические факторы гиповитаминоза В9 Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей Голодание Вскармливание грудных детей козьим молоком Отсутствие зеленых овощей в пищевом рационе Длительная термическая обработка пищи Нарушение всасывания и утилизации фолиевой кислоты У недоношенных детей Дефицит В12 Патология тонкого кишечника Алкоголизм Прием лекарственных препаратов Повышенное расходование фолиевой кислоты В физиологических условиях при беременности, лактации, в пубертатном периоде В условиях патологии при заболеваниях с высокой скоростью процессов пролиферации клеток (гемолитическая и сидеробластная анемии, множественная миелома, сублейкемический миелоз), туберкулезе, гипертиреозе и др. Нарушение депонирования фолиевой кислоты в печени (при алкоголизме, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке и др.)

Патогенез мегалобластных анемий

Патогенез фуникулярного миелоза при В12-дефицитной анемии Дефицит 5-дезоксиаденозилкобаламина

Лабораторные признаки В12-дефицитной анемии Кровь. Мегалоциты – гиперхромные эритроциты диаметром более 9,5 мкм с низкой продолжительностью жизни (30-40 сут.), анизоцитоз; Пойкилоцитоз (грушевидные, овальные эритроциты); Эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо; Гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, анэозинофилия и абазофилия. Ретикулоцитопения Тромбоцитопения (уродливые тромбоциты) Костный мозг. Гиперклеточный (за счет эритрокариоцитов) Мегалобласты, мегалоциты Отсутствие оксифильных форм клеток - «синий» костный мозг (за счет обилия базофильных мегалобластов). Гипербилирубинемия Гиперсидеремия

Дополнительные исследования Снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови (<200 нг/л) Снижение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови (<4 мкг/л) и в эритроцитах (<140 мкг/л)