Заболевания органов кроветворения у детей. Заболевания мочевой системы у детей. Сахарный диабет презентация

Заболевания органов кроветворения у детей. Заболевания мочевой системы у детей. Сахарный диабет доц. Пащенко И.В.

План лекции Современная теория кроветворения. Возрастные особенности кроветворения у детей. Анемии (железодефицитная, постгеморрагическая, мегалобластная, гипо- и апластическая, гемолитическая). Лейкемия. Геморрагические заболевания: геморрагический васкулит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия. Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Острая и хроническая почечная недостаточность. Сахарный диабет

Классификация анемий (по происхождению): 1. Постгеморрагические (острые и хронические). 2. Гемолитические (врожденные и приобретенные) 3. Вследствие нарушения кровообразования: а) железодефицитные; б) В12-фолиеводефицитные; в) гипопластические г) белководефицитные.

Анемия в связи с нарушением кровообразования Железодефицитные анемии составляют 88% всех анемий в Украине По данным ВОЗ каждый пятый житель земного шара страдает железодефицитной анемией различают врожденные и приобретенные.

Железодефицитные анемии Врожденные или ахрестические обусловлены нарушением синтеза гемоглобина, носят семейнонаследственный характер, характеризуются анемией гипохромной, резистентной к заместительной терапии препаратами железа. Количество эритроцитов обычно нормальное, а количество гемоглобина низкое, низкий цветной показатель (0,5-0,6). Как и врожденная гемолитическая анемия может наследоваться.

Приобретенная железодефицитная анемия развивается при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, недостаточном поступлении железа с пищей, повышенной потребности организма в железе (в пубертатном периоде. Клиника определяется симптомами анемии и дефицита железа: бледность и сухость кожи и видимых слизистых, тонкие тусклые волосы, утомляемость, головокружения, извращение вкуса, тахикардия, затяжной субфебрилитет, мышечная слабость, недостаточность мышечных сфинктеров, снижение иммунитета, атрофический гастрит.

Анализ крови: анемия гипохромная (ЦП<0,85- 0,7-0,6), гипорегенераторная, анизоцитоз пойкилоцитоз Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено, в тяжелых случаях – лейкопения и тромбоцитопения. Снижение уровня сывороточного железа крови (норма 12-30 мкмоль/л) Общая железосвязывающая способность сыворотки крови. В норме 1/3 трансферрина насыщена железом, а 2/3 его свободные и могут присоединять железо. В норме – 30,6 -84,6 мкмоль/л, при ЖДА – повышается. Ферритин периферической крови: норма для девочек от 16 до 150 мкг/л, для мальчиков – 30-330 мкг/л

Постгеморрагическая анемия может быть острая и хроническая При острой кровопотери наблюдается бледность, падение артериального давления, обморок. Компенсаторные механизмы следующие: 1) сужение сосудистого русла; 2) выброс крови из депо; 3) приток тканевой жидкости; 4) увеличение скорости кровотока и минутного объема, что клинически проявляется тахикардией, падением артериального давления, сухостью языка.

Лабораторные данные: анемия нормоцитарная, нормохромная, гиперрегенераторная. Тромбопения в первые часы острой кровопотери сменяется к концу суток тромбоцитозом (до 1 млн. тромбоцитов в 1 мм3). Повышается свертываемость крови. Отмечается лейкоцитоз до 20 тыс. в 1 мм3.

В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется мегалобластическим (эмбриональным) кроветворением. Причины дефицита В12: Отсутствие фактора Кастла (при атрофическом гастрите, субтотальной резекции желудка); Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы; Конкурентное поглощение В12 в кишечнике (инвазия широким лентецом, синдром “слепой” кишки при резекции кишечника); Отсутствие рецепторов для присоединения фактора Кастля (хронические энтериты, глутеновая энтеропатия и др.); Строгое вегетарианство; Снижение транскобаламина II, что ведет к нарушению транспорта В12 в костный мозг. Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при: 1) назначении противосудорожных препаратов; 2) хроническом алкоголизме (особенно у женщин); 3) строгом вегетарианстве; 4) применении цитостатиков; 5) в период беременности при отсутствии овощей и фруктов.

Анализ крови при В12-фолиеводефицитной анемии: гиперхромная, мегалоцитарная, гипорегенераторная. Отмечается также гиперсегментация нейтрофилов, относительная лимфопения, моноцитопения. Анэозинофилия. Содержание билирубина обычно повышено, как и выделение стеркобилина и уробилина.

Апластическая (гипопластическая анемия) Полиэтиологический синдром. Характеризуется снижением эритромиелопоэза: при норме миелокариоцитов 40-150 тыс. в 1 мм3, из которых эритропоэз составляет 25%, в патологии снижается как количество миелокариоцитов, так и % эритропоэза. Это анемия нормохромная, гипорегенераторная (арегенераторная!), обычно снижено количество лекоцитов за счет нейтрофилов, отмечается тромбопения.

Хроническая постгеморрагическая анемия является железодефицитной. Клиника определяется анемией (слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, тахикардия, одышка при физической нагрузке) и симптомами дефицита железа (ломкость ногтей, волос).

В анализе крови: анемия гипохромная, нормоцитарная, есть анизоцитоз и пойкилоцитоз. Умеренный ретикулоцитоз и тромбоцитоз. Лейкопения за счет гранулоцитопении, относительный лимфоцитоз.

Гемолитическая анемия (ГА) Врожденная ГА носит семейнонаследственный характер. Характеризуется внутриклеточным гемолизом в органах ретикулоэндотелиальной системы (печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах) и увеличением некоторых из них (селезенки, печени). Клиника. Первые симптомы заболевания появляются в детском возрасте. О таких детях говорят, что они больше желтушны, чем больны. Жалобы могут быть обусловлены анемией, а также давлением увеличенных печени и селезенки. Течение заболевания волнообразное, ремиссии сменяются гемолитическими кризами с ознобом, повышением температуры, болями в костях, увеличением желтухи, селезенки. Анализ крови: анемия нормохромная, гиперрегенераторная, микросфероцитарная (или серповидноклеточная, или другие аномальные формы эритроцитов). Осмотическая резистентность эритроцитов снижена (норма – 0,34-0,48). Повышен свободный билирубин.

Приобретенная ГА характеризуется внутрисосудистым гемолизом. По течению чаще острая. Причина ее – инфекции, интоксикации, медикаменты, переливание несовместимой крови. Клиника подобна гемолитическому кризу при врожденной ГА. Но увеличение печени и селезенки не характерно. Анализ крови: анемия нормохромная, гиперрегенераторная. Лейкоцитоз. Повышен непрямой билирубин. Есть гемоглобинурия, возможная острая почечная недостаточность.

Лечение анемий Этиологическое, патогенетическое. Должно выполняться под контролем врача-гематолога. В лечении анемий роль трансфузий эритромассы практически сведена к нулю и показана может быть только при гипопластической (апластической) анемии. При лечении железодефицитной анемии восстановление красной крови наблюдается к концу второго месяца, при В12-фолиеводефицитной анемии – ретикулоцитарный криз через 4-7 дней, нормализация крови через 4-6 недель.

Острый лейкоз (ОЛ) это неконтролируемая пролиферация бластных клеток с нарушением их созревания, это злокачественное новообразование системы кроветворения, характеризующееся системной гиперплазией кроветворной ткани, развитием очагов экстрамедуллярного кроветворения и продуцированием патологических форм лейкообразования. ОЛ впервые был описан Вирховым (1845) и назван лейкемией (белокровием), т.к. кровь в сосудах погибшего имела белесоватый цвет. Значительно позже, соответственно представлению об этом заболевании, оно было названо «лейкоз», что подчеркивало подобие его злокачественным опухолям.

Классификация ОЛ. Различают лимфобластные ОЛ и нелимфобластные (миелобластные, монобластные, миело-монобластные, промиелоцитарные, мегакариобластные, острый эритромиелоз), а также острые недифференцируемые лейкозы.

Клиника в начальном периоде Боль в костях и суставах, иногда с припухлостью суставов Нарастающая бледность, увеличение периферических лимфоузлов Периодическая лихорадка с длительным субфебрилитетом Ангина Боль в животе Общая слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита Геморрагические проявления

Клиника ОЛ характеризуется гиперпластическим синдромом, геморрагическим, анемическим, букко-фарингиальным (язвенно-некротическим) и интоксикационным. Гиперпластический проявляется увеличением гемопоэтических органов: лимфатических узлов, печени, селезенки, хотя размеры их меньше, чем при хронических лейкозах. Выражена гиперплазия костного мозга.

Клиника ОЛ Геморрагический синдром обусловлен тромбопенией, значительно выражен при ОЛ и характеризуется не только кожными проявлениями, но и кровоточивостью слизистых оболочек, кровоизлияниями в различные органы. В основе анемического синдрома лежит уменьшение плацдарма эритропоэза и кровотечения. Язвенно-некротический синдром обусловлен выраженной гранулоцитопенией и локализуется преимущественно в ротовой полости (язвенно-некротический смоматит).

Клиника ОЛ Интоксикация определяется как инфекцией, так и продуктами распада бластов. Высокая температура также характерна для ОЛ. Течение ОЛ определяется следующими факторами риска: цитологическим вариантом, возрастом пациента (плохой прогноз в возрасте до года и после 15 лет), количеством лейкоцитов на момент диагностики заболевания (плохо, если Л более 25 тыс. в 1 мм3), поздней диагностикой (более 3-х месяцев от начала заболевания), наличием нейролейкимии, поражением лимфоузлов средостения, органомегалией.

Диагностика ОЛ определяющим является: исследование крови и костного мозга, а для адекватной терапии обязательным является исследование: цитологическое, цитогенетическое, гистохимическое и иммунофетипирование. В анализе крови характерно изменение лейкоцитарной формулы, наличие так называемого лейкемического провала: наличие бластов (до 90%) и единичных зрелых клеток при отсутствии промежуточных клеток лейкопоэза. Общее количество лейкоцитов обычно повышено, выражена тромбопения и анемия. Миелопоэз представлен также, в основном, бластами (до 90%), значительно увеличено количество миелокариоцитов (в норме 40 тыс.-150 тыс. в 1 мм3).

Лечение ОЛ используются различные схемы, но все препараты направлены на подавление агрессивного роста. Терапия высокотоксична и выполнение ее возможно только в условиях специализированного гематологического отделения. Лечение ОЛ проводится непрерывно на протяжении 5 лет и предусматривает индукцию ремиссии, консолидацию её, профилактику нейролейкемии, терапию поддержания ремиссии. Некоторые варианты ОЛ, при отсутствии факторов риска, на сегодняшний день могут быть излечены.

Под геморрагическим диатезом (кровоточивостью) в широком смысле слова следует понимать склонность к повторным кровоизлияниям или кровотечениям, наступающим самопроизвольно или под влиянием условий, которые при физиологическом состоянии организма кровоизлияний и кровотечений не вызывают.

По патогенетическому принципу они чрезвычайно разнообразны, потому условно могут быть представлены следующими группами: Тромбоцитопатии: болезнь Верльгофа, симптоматическая тромбопения (лейкозы, панмиелофтиз), тромбастения Гланцмана. Коагулопатии: гемофилии, геморрагические гипопротромбинемии (авитаминоз К, при применении антикоагулянтов). Васкулиты: геморрагический васкулит – болезнь Шенляйн – Геноха, гемолитико-уремический синдром. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС- синдром, тромбогеморрагический синдром). Нарушение гемостаза сосудистого и смешанного генеза

Геморрагический васкулит (ГВ) –или болезнь Шенляйн-Геноха – одно из самых распространенных геморрагических заболеваний, в основе которого лежит асептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее как сосуды кожи, так и сосуды внутренних органов. Чаще встречается у детей в возрасте до 14 лет. Этиология неизвестна. Возможна связь со стрептококковой и вирусной инфекцией. Провоцирующими факторами наряду с инфекцией, могут быть прививки, пищевая и лекарственная аллергия, охлаждение и пр. Доказана принадлежность ГВ к иммуннокомплексным заболеваниям, при которых микрососуды подвергаются асептическому воспалению с более или менее глубокой деструкцией стенок, тромбированием и образованием экстравазатов вследствие повреждающего действия циркулирующих низкомолекулярных иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента.

Клиника геморрагического васкулита Основные синдромы: кожный, суставной, абдоминальный с коликой и кишечными кровотечениями, почечный, протекающий как острый гломерулонефрит, иногда с нефротическим синдромом, злокачественный ГВ с молниеносным течением (чаще у детей). В процесс могут быть вовлечены сосуды любой области, в т.ч. легких, мозга и его оболочек. Суставной синдром подобен ревматическому полиартриту: поражаются крупные суставы, характерна летучесть поражения. Абдоминальный синдром – чаще у детей, нередко предшествует кожному синдрому. Клиника подобна острому животу и обусловлена субсерозными и в брыжейку кровоизлияниями, что может проявляться кровавой рвотой, меленой, коллапсом, анемией.

Кожный синдром характеризуется симметричным появлением на конечностях, ягодицах и, реже на туловище, папулёзно – геморрагической сыпи, иногда с уртикарными элементами. Высыпания мономорфны, имеют воспалительную основу, часто пальпируемую.

Диагностика: клинические данные - характер и локализация геморрагического синдрома; повышение температуры до 38 – 390 С, лабораторные показатели: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышенные фибриноген, α1-, α2- и γ - глобулины. Не изменены: количество тромбоцитов, длительность кровотечения и время свертывания.

Болезнь Верльгофа (тромбопеническая пурпура Верльгоф описал впервые в 1740 г. заболевание, характеризующееся кровоточивостью и кровоизлияниями без видимых причин, и назвал его morbus maculosus hemorrhaqicus. Клиника характеризуется кровоизлияниями различной величины, от петехий до крупных, величиной с ладонь, разной давности. Локализация кровоизлияний на конечностях, туловище, реже – на лице, ладонях, стопах. Заболевание начинается иногда внезапно кровотечением из слизистых оболочек, реже – кровоизлиянием в мозг, сетчатую оболочку глаза и др. локализаций.

Болезнь Верльгофа Характерным является тромбопения, увеличение длительности кровотечения при нормальном времени свертывания крови. В миелограмме отмечается увеличение количества мегакариоцитов, но почти все они не функционируют. Повышена проницаемость сосудистой стенки. Механизм кровоточивости: тромбопения и повышение проницаемости сосудистой стенки.

Гемофилии Особенность ГС заключается в том, что проявление его всегда связано с травмой и даже самые легкие повреждения могут привести к тяжелым кровотечениям или обширным кровоизлияниям. Склонность к ГС выявляется иногда уже в первые моменты жизни ребёнка: при перерезе пуповины, при прорезывании зубов. При гемофилии кровоизлияния не являются множественными, чаще они имеют характер более или менее обширных кровоподтёков или гематом. Особенно характерны кровоизлияния в полость суставов (гемартрозы), чаще коленных и локтевых. Пораженный сустав увеличивается, резко болезнен, часто повышается температура за счет резорбции крови. Повторные кровоизлияния в один и тот же сустав ведут к анкилозам, контрактуре и атрофии мышц. Течение заболевания хроническое, с периодами обострения и ремиссий.

гемофилия . В диагностике важен анамнез (гемофилия А передаётся через женщин, болеют только мужчины). Лабораторные показатели: свертываемость крови резко замедлена (до нескольких часов вместо 5-7 мин. в норме), длительность кровотечения, проницаемость сосудистой стенки и количество тромбоцитов не изменены. Отсутствует антигемофилический глобулин (фактор VIII). При гемофилии В отсутствует IX фактор. Она не является наследственной. При гемофилии С отсутствует X фактор, болеют мужчины и женщины.

Мочевая система система органов, формирующих, накапливающих и выделяющих мочу. К мочевой системе относятся: почки-мочеобразующий орган, мочевыводящие пути: почечные лоханки и чашечки, мочеточники; мочевой пузырь; мочеиспускательный канал

Мочевая система – почки и органы мочевыделения.

ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Лабораторные данные Кровь: нормохромная анемия, иногда умеренный лейкоцитоз с лимфопенией. эозинофилия, ускорение СОЭ до 30-40 мм/ч и выше, гипо – и диспротеинемия, гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, повышение титра АСЛ-О, повышение уровня фибриногена, умеренная гиперазотемия, повышение уровня креатинина, возможно снижение клубочковой фильтрации.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сахарный диабет - это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.

1 тип (ИЗСД): Данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД). Поврежденная поджелудочная железа либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких скудных количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови. Больные обычно худые и, как правило , отмечают внезапное появление признаков и симптомов. Людям с данным типом диабета приходится дополнительно вводить инсулин для предотвращения кетоацидоза (повышенное содержание кетоновых тел в моче) и для поддержания жизни.

2 тип (ИНСД): Данный тип диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД), так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в больших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность. Этот диагноз ставится больным обычно старше 30 лет. Они тучные и с относительно не многими классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения используются таблетированные препараты, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или препараты, стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.

Другие типы сахарного диабета  и нарушения толерантности к глюкозе: Вторичные, после: заболеваний поджелудочной железы (хронический панкреатит, муковисцидоз, гемохроматоз, панкреатектомия); эндокринопатий (акромегалия, синдром Кушинга, первичный альдостеронизм, глюкагонома, феохромоцитома); применения лекарственных препаратов и химических веществ (некоторые гипотензивные средства, тиазид-содержащие диуретики, глюкокортикоиды. Эстроген-содержащие препараты. Психотропные средства, катехоломины).

В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Признаки диабета различны при диабете I и диабете II. Иногда, может не быть вообще никаких признаков, и диабет определяют, например, обращаясь к окулисту при осмотре глазного дна. Но существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Признаки диабета различны при диабете I и диабете II. Иногда, может не быть вообще никаких признаков, и диабет определяют, например, обращаясь к окулисту при осмотре глазного дна. Но существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов.

. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного: быстрая потеря веса, зачастую несмотря на постоянное чувство голода; ощущение слабости или усталости; частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды, приводящие к обезвоживанию организма; неясность зрения ("белая пелена" перед глазами); онемение и покалывание в онемевших конечностях; ощущение тяжести в ногах; головокружения; медленное излечивание инфекционных заболеваний; медленное заживление ран; падение температуры тела ниже средней отметки; быстрая утомляемость; судороги икроножных мышц; кожный зуд и зуд в промежности; фурункулез; боль в области сердца.

ФАКТОРЫ РИСКА: Основное значение имеет наследственная предрасположенность! Считается, что если диабетом болели ваши отец или мать, то вероятность того, что вы тоже заболеете, около 30%. Если же болели оба родителя, то – 60%.

Некоторые заболевания поджелудочной железы, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма. Некоторые заболевания поджелудочной железы, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.

Нервный стресс, являющийся отягчающим фактором. Особенно необходимо избегать эмоционального перенапряжения и стрессов людям с наследственной предрасположенностью и избыточной массой тела. Нервный стресс, являющийся отягчающим фактором. Особенно необходимо избегать эмоционального перенапряжения и стрессов людям с наследственной предрасположенностью и избыточной массой тела.

Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и другие заболевания, включая грипп), играющие пусковую роль в развитии заболевания для лиц с отягченной наследственностью. Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и другие заболевания, включая грипп), играющие пусковую роль в развитии заболевания для лиц с отягченной наследственностью.

Точный диагноз можно установить на основании анализа содержания глюкозы в крови

Диагностика сахарного диабета В основе диагностики лежат: 1. наличие классических симптомов диабета: повышенное потребление и выделение жидкости с мочой, выделение кетоновых тел с мочой, снижение массы тела, повышение уровня глюкозы в крови; 2. повышение уровня глюкозы натощак при неоднократном определении (в норме 3,3-5,5 ммоль/л.);

Вторичная профилактика диабета сахарного диабета - ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование. Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений заболевания.

Гипогликемия – понижение уровня сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л. Симптомы: 1 фаза: чувство голода; слабость, сонливость, учащенное сердцебиение, головная боль, нарушение координации поведения, дрожь, потливость. 2 фаза: двоение в глазах, бледная и влажная кожа, иногда онемение языка, неадекватное поведение (больной начинает «пороть чушь»), появляется агрессивность. 3 фаза: заторможенность, потеря сознания, кома.

Причины: Причины: -передозировка сахароснижающего препарата; -пропуск еды или меньшее количество углеводов (хлебных единиц) в приеме пищи, большой интервал между инъекцией инсулина и едой; -большая по сравнению с обычной физическая активность (особенно спортивная); -прием алкоголя.

Гипергликемия – повышение уровня сахара в крови выше 5,5-6,7 ммоль/л. Признаки, по которым можно установить, что сахар крови повышен: 1. Полиурия ( частое мочеиспускание), глюкозурия (выделение сахара с мочой), большая потеря воды с мочой; 2. Полидипсия (сильная постоянная жажда); 3. Пересыхание рта, особенно ночью. 4. Слабость, вялость, быстрая утомляемость; 5. Потеря веса; 6. Возможны тошнота, рвота, головная боль.

Причина гипергликемии – недостаток инсулина, и, как следствие, повышенный сахар. Высокое содержание глюкозы в крови вызывает опасное острое нарушение водно-солевого метаболизма и гипергликемическую (гиперосмолярную) кому. Причина гипергликемии – недостаток инсулина, и, как следствие, повышенный сахар. Высокое содержание глюкозы в крови вызывает опасное острое нарушение водно-солевого метаболизма и гипергликемическую (гиперосмолярную) кому.

кетоацидоз Кетоацидоз – это клиническое нарушение, обусловленное влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии (кислородное голодание) на клетки центральной нервной системы, является следствием гипергликемии. Данное состояние приводит к возникновению кетоацидотической комы.

Симптомы: 1. Запах ацетона изо рта (похож на запах прокисших фруктов); 2. Быстрое утомление, слабость; 3. Головная боль; 4. Снижение аппетита, а затем – отсутствие аппетита, отвращение к пищи; 5. Боли в животе; 6. Возможны тошнота, рвота, понос; 7. Шумное, глубокое, учащенное дыхание.

Лечебные процедуры для больных ИЗСД 1. Ежедневные инъекции инсулина!!! 2. Диета – более разнообразная, чем при ИНСД, но с некотором ограничением на некоторые виды продуктов. Количество пищи пересчитывается в хлебные единицы (ХЕ) и должно быть строго определенным, при чем режим питания определяет схему инъекций инсулина (т.е.когда и сколько вводить). Режим питания может быть жестким или более свободным. 3. Универсальные физические нагрузки – для поддержания тонуса мышц и понижения уровня сахара. 4. Контроль сахара в крови 3-4 раза в день, лучше чаще. 5. контроль сахара и холестерина в моче.

Спасибо за внимание