Железодефицитная анемия у детей презентация

Железодефицитная анемия у детей Казанский государственный медицинский университет Доцент Зиатдинова Н.В.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА У ДЕТЕЙ (I) 1.трансплацентарный транспорт железа - активный, односторонний: отсутствие железодефицита у плода; 2.потребность в железе на 1-2 году жизни - 0.7 мг/кг/сут (у взрослых - 0.002-0.003 мг/кг/сут); 3.железо в женском молоке содержится в составе белка лактоферрина, за счет чего обеспечивается усвоение в кишечнике ребенка 40-50% железа. 4.Лактоферрин, кроме того, является неспецифическим фактором защиты. Насыщение лактоферрина ионами Fe3+ катализирует медьсодержащий белок молока лактокупреин;

(II) 5.Активные обменные процессы, протекающие в организме младенца, приводят к тому, что к моменту удвоения массы тела в 4–5 месяцев депо железа становится практически пустым (!). С этого возраста организм ребенка становится абсолютно зависимым от экзогенного поступления железа. 6.у недоношенных: в периоде новорожденности не происходит реутилизации железа из разрушенных эритроцитов → исчезновение депо уже ко 2 месяцу;

Железо в период младенчества

(III) 7.балланс железа у детей - положительный (у недоношенных - отрицательный) (у взрослых мужчин - равновесный); 8.степень абсорбции (всасываемость) пищевого железа у детей выше чем у взрослых. Однако при дефиците железа у детей раннего возраста его всасывание не увеличивается (как у взрослых), а уменьшается(!), т.к. для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо .

При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа. У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела

ФУНКЦИИ ЖЕЛЕЗА У ПЛОДА И РЕБЁНКА

OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ Железосодержащие субстраты (Fe++): ГЕМОГЛОБИН - Транспорт кислорода МИОГЛОБИН - Транспорт и депонирование кислорода в мышцах КАТАЛАЗА - Разложение перекиси водорода ЦИТОХРОМ - Тканевое дыхание ПЕРОКСИДАЗА - Окисление с помощью Н2О2.

OCHOBНЫE ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ СУБСТРАТЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ФУНКЦИИ Железосодержащие субстраты (Fe+++): ТРАНСФЕРРИН - транспорт железа ФЕРРИТИН - ТКАНЕВОЕ ДЕПОНИРОВАНИЕ ГЕМОСИДЕРИН - ТКАНЕВОЕ депонирование КСАНТИНОКСИДАЗА - образование мочевой кислоты ДЕГИДРОГЕНАЗЫ - катализ окислительно – восстановительных процессов

Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии, частота которой в ряде российских регионов достигает 30-40% [О.К.Нетребенко,2012.

ПОСЛЕДСТВИЯ АНЕМИИ

ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) – 9–22%. Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) – 9–22%. Данный факт объясняется тем, что процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов. Коэффициент абсорбции железа из фруктов – не более 2–3%. Продукты из мяса, рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.

ФАКТОРЫ РИСКА ЖДА

ЭТИОЛОГИЯ

3.ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ : преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты или пуповины.

ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста). заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа

КЛАССИФИКАЦИЯ

АНЕМИИ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

ПАТОГЕНЕЗ ЖДА

ПАТОГЕНЕЗ ЖДА Угнетение активности ферментов тканевого дыхания: нарушение синтеза ферроэнзимов (цитохромоксидаза, пероксидаза) измененяет тканевой метаболизм, возникают дистрофические изменения со стороны кожи и ее придатков, слизистых оболочек с развитием сидеропенического синдрома.

ПАТОГЕНЕЗ ЖДА При ЖДА ферментные нарушения преобладают над гипоксией, т. к. дефицит Fe способствует включению компенсаторных механизмов, нормализующих отдачу О2 из Hb тканям.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ. (DANIELSON С СОАВТОРАМИ,1996).

1.СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: сухость кожи изменение волос: тусклость, ломкость, иссеченность, выпадение изменение ногтей: истончение, ломкость, койлонихии2 хейлоз (ангулярный стоматит, "заеды") сидеропенический глоссит,сидеропеническая дисфагия4 повышенная утомляемость мышечная слабость (Eisenmangeladynamia, "бледная немощь")5 извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния6 задержка физического и нервно-психического развития головная боль гепатоспленомегалия

II СИНДРОМ АНЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ: бледность кожи одышка головокружения и обмороки боль в области сердца парестезии в конечностях отеки конечностей Физикально: тахикардия артериальная гипотония ослабленный 1 тон на верхушке систолический шум на верхушке и tr. pulmonalis безостановочный шум на яремных венах (венозное жужжание, "шум волчка",

СЕРДЦЕ И КРОВООБРАЩЕНИЕ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ отражают гипохромно-микроцитарный характер анемии с гетерогенной популяцией эритроцитов. Наиболее чувствительным является показатель анизоцитоза (RDW), повышающийся на ранней стадии сидеропении. Микроцитоз, регистрируемый по снижению среднего объема эритроцита (MCV), — характерный показатель железодефицита.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭРИТРОЦИТОВ РАЗНООБРАЗНА НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ Поздние стадии сидеропении характеризуются тяжелым анизо- и пойкилоцитозом (шизоциты, овалоциты, мишеневидные клетки). Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.

Структура гемоглобина

Стадии дефицита железа

Терапия железодефицита

ГЛАВНЫЕ ПОСТУЛАТЫ Л.И. ИДЕЛЬСОНА О ЛЕЧЕНИИ ЖДА: возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа невозможно ! терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа; терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина; гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям (Hb< 60г/л).

ТРЕБОВАНИЯ К ИДЕАЛЬНОМУ СРЕДСТВУ:

ПЕРЕДОЗИРОВКА ЖЕЛЕЗА

Оксидативный стресс

Некроз ткани

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОМ

1.CУТОЧНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ДОЗЫ ПЕРОРАЛЬНЫХ СОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА при лечении ЖДА у детей - до 3 лет – 3 мг/кг/сут элементарного железа - от 3 до 7 лет – 50-80 мг/сут элементарного железа - старше 7 лет – до 100 мг/сут элементарного железа

Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще всего нормализация гемоглобина происходит к 4–6-й неделе от начала терапии. Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще всего нормализация гемоглобина происходит к 4–6-й неделе от начала терапии. Однако нормализация гематологических показателей не является признаком устранения дефицита железа. Iэтап лечения- Полную терапевтическую дозу препарата ребенок должен принимать в течение 6 нед. – IIэтап лечения - Суточная доза элементарного железа должна соответствовать 1/2 терапевтической дозе в течение 2–3-х мес

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИЕТОТЕРАПИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

ВВЕДЕНИЕ ПРИКОРМА ПРИ ЖДА НА 2-4 НЕД РАНЬШЕ

FE В ПРОДУКТАХ наибольшее количество железа содержится : в говядине, яичном желтке, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах.

МЯСНЫЕ ПРОДУКТЫ ПРИКОРМА ПРОМЫШЛЕННОГО ПРОИЗВОДСТВА ДЕЛЯТ НА: мясные консервы (говядина, свинина, баранина, телятина, конина, мясо ягненка, индейка, курица и т. д.) — содержание мяса в них не менее 40%; консервы на растительной основе с добавлением мяса: мясорастительные (содержание мяса 18–30%) и растительномясные (содержание мяса 5–18%).

. Fe

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ при пероральном приеме железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком при лечении препаратами железа является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав миоглобина. На 8–12-й день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ПОКАЗАНО ДЕТЯМ ИЗ ГРУПП РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ЖДА:

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ СОЛЯМИ ЖЕЛЕЗА

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!