Липиды. Классификация липидов презентация

Липиды сложные органические вещества нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях.

Классификация липидов Простые липиды: сложные эфиры жирных кислот с различными спиртами. Ацилглицеролы – сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот 2. Стероиды - производные циклопентанпергидрофена В организме человека основной стероид - холестерол, остальные стероиды - его производные. 3. Воска: сложные эфиры высших жирных кислот и высших одноатомных или двухатомных спиртов.

Классификация липидов Сложные липиды – содержат кроме спирта и ЖК, дополнительный углеводный компонент – Гликолипиды или остаток фосфорной кислоты - Фосфолипиды 

Классификация липидов Гликолипиды: Цереброзиды  Сульфатиды – сульфатированные цереброзиды в мембранах нейронов, миелиновых оболочках, белое вещество 3. Ганглиозиды  содержатся в ганглиозных клетках нервной ткани, участие в осуществлении межклеточных контактов

Классификация липидов Фосфолипиды 1. глицерофосфолипиды основу составляет глицерол фосфатидилхолин фосфатидилсерин фосфатидилэтаноламин плазмалогены 2. сфинголипиды – производные аминоспирта сфингозина -сфингомиелин

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ 1. Структурная Компоненты биомембран (сложные липиды) 2. Резервная (триацилглицеролы, ТАГ) 3. Энергетическая При окислении 1 г ЛИПИДОВ до конечных продуктов (СО2,Н2О) выделяется 9,3 ккал энергии. 4.Регуляторная Стероидные гормоны - производные холестерола, эйкозаноиды – производные арахидоновой кислоты 5. Питательная В составе пищи в организм поступают незаменимые полиненасыщенные ВЖК (эссенциальные), – Линолевая, Линоленовая, Арахидоновая кислоты 6.Механическая Предохранение внутренних органов от механических повреждений. 7.Теплоизолирующая Защищают организм от переохлаждения и перегревания.

Жирные кислоты углеводородная неразветвлённая цепь, на одном конце которой находится карбоксильная группа, а на другом - метильная группа (ω-углеродный атом). Жирные кислоты, не содержащие двойных связей, - насыщенные (предельные) Пальмитиновая, Стеариновая кислоты Жирные кислоты, содержащие двойные связи, -ненасыщенные (непредельные). мононенасыщенные (моноеновые) - с одной двойной связью, олеиновая кислота полиненасыщенные (полиеновые ) - с двумя и большим числом двойных связей, Линолевая, Линоленовая, Арахидоновая кислоты

Переваривание липидов пищеварительном тракте ЛИПОЛИТИЧЕСКИЕ ферменты в ротовой полости не образуются Переваривание липидов происходит в тонком кишечнике Условия: 1. желчные кислоты. 2. ферменты 3. оптимальное значение рН.

Эмульгирование липидов Липиды- нерастворимые в воде соединения подвергаются действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. действию ферментов предшествует эмульгирование липидов - смешивание жира с водой)

Желчные кислоты производные холестерола с пятиуглеродной боковой цепью в положении 17, которая заканчивается карбоксильной группой. холевая содержит три ОН-группы в положениях 3, 7, 12 хенодезоксихолевая - две ОН-группы в положениях 3 и 7 дезоксихолевая – ОН группы в 3, 12 положениях литохолевая – ОН-группа в 3 положении конъюгированные жёлчные кислоты – присоединение глицина или таурина по СООН-группе - Главные эмульгаторы липидов

Механизм эмульгирования липидов желчные кислоты как детергенты (поверхностно-активные вещества, ПАВ) снижают поверхностное натяжение капель жира. крупные капли жира распадаются на множество мелких увеличивается площадь поверхности раздела фаз жир/вода (контакта фермента и субстрата) ускоряется гидролиз липидов ферментами.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ: 1. Эмульгируют пищевые липиды. 2. Активируют ЛИПОЛИТИЧЕСКИЕ ферменты. 3. Выполняют роль переносчиков трудно растворимых в воде продуктов гидролиза жира в стенку кишечника.

Гормоны, активирующие переваривание липидов Холецистокинин (панкреозимин) Сокращение желчного пузыря, секреция пищеварительных ферментов Секретин - секреция бикарбоната (НСО3-) в сок поджелудочной железы.

Переваривание липидов ТАГ (триацилглицеролы, нейтральные жиры) расщепляются панкреатической липазой прежде всего в положениях 1 и 3 глицерина. продуктами гидролиза являются жирные кислоты и 2-моноацилглицерин.

Переваривание липидов Гидролиз эфиров холестерина

Действие фосфолипаз

Всасывание продуктов гидролиза жира спирты, фосфаты, АК, короткоцепочные ВЖК (до 12 атомов С), азотистые основания – простая диффузия Труднорастворимые в воде продукты гидролиза (холестерин, длинноцепочечные ВЖК, моноацилглицеролы), жирорастворимые витамины всасываются в комплексе с желчными кислотами (холеиновые комплексы, смешанные мицеллы).

МЕХАНИЗМ РЕСИНТЕЗА ЖИРА В СТЕНКЕ КИШЕЧНИКА: (ЭТАПЫ)

МЕХАНИЗМ РЕСИНТЕЗА ЖИРА В СТЕНКЕ КИШЕЧНИКА: (ЭТАПЫ)

МЕХАНИЗМ РЕСИНТЕЗА ЖИРА В СТЕНКЕ КИШЕЧНИКА: (ЭТАПЫ)

МЕХАНИЗМ РЕСИНТЕЗА ЖИРА В СТЕНКЕ КИШЕЧНИКА: (ЭТАПЫ)

Транспорт липидов в организме Липиды в водной среде (в крови) нерастворимы для транспорта липидов образуются комплексы липидов с белками - липопротеины.

Общая характеристика липопротеинов сходное строение: гидрофобное ядро (ТАГ, эфиры холестерола) гидрофильный слой на поверхности апопротеины фосфолипиды холестерол

Разделение липопротеинов сыворотки крови

Липопротеины крови

Липопротеины крови

Хиломикроны (ХМ)

Хиломикроны Насцентные, «незрелые» (рождающиеся, появляющиеся); Зрелые; Ремнантные (остаточные).

Образование (формирование) и превращения хиломикронов Синтез апобелка-В48 (апоВ48); Гликозилирование апоВ48 в эндоплазматической сети Присоединение в аппарате Гольджи (ТГ,ХС,ФЛ) – насцентные, «незрелые» ХМ; Экзоцитоз ХМ в межклеточный матрикс; Поступление насцентных ХМ в лимфу;

Образование (формирование) и превращения хиломикронов 6.При поступлении из лимфы в кровь с ЛПВП на ХМ переносятся: апоСII (активация липопротеинлипазы) апоЕ (связывание с рецепторами гепатоцитов для удаления из крови ХМ) – зрелые ХМ; 7. Гидролиз ТАГ в ХМ липопротеинлипазой (ЛП-липаза) – ремнатные (остаточные ХМ); 8. Связывание ремнантов ХМ с апоЕ-рецепторами гепатоцитов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

β-Окисление -путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА.

β-Окисление реакции окисления жирной кислоты происходят у β-углеродного атома β-Окисление происходит только в аэробных условиях

Активация жирных кислот связывание макроэргической связью с коферментом А RCOOH + HSKoA + АТФ → RCO ~ КоА + АМФ +Н4Р2О7 Фермент - ацил-КоАсинтетаза

Ацил-КоАсинтетазы Находятся в: цитозоле клетки матриксе митохондрий Отличаются по специфичности к жирным кислотам с различной длиной углеводородной цепи

Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) проникают в митохондрии путём диффузии. Активация этих жирных кислот происходит в матриксе митохондрий.

Жирные кислоты с длинной цепью Жирные кислоты с длинной цепью (от 12 до 20 атомов углерода) активируются ацил-КоАсинтетазами, расположенными на мембране митохондрий Самостоятельно не проходят через мембрану митохондрий

Транспорт жирных кислот с длинной углеводородной цепью Переносчик ВЖК в митохондрии карнитин. Жирная кислота присоединяется к карнитину → ацилкарнитин ацилкарнитин проходит через мембрану внутри митохондрий распадается. ВЖК в матриксе карнитин возвращается на наружную поверхность мембраны

дегидрирование ацил-КоА дегидрирование ацил-КоА гидратация дегидрирование β-гидроксиацил-КоА тиолитическое расщепление Жирная кислота, укороченная на 2 атома углерода → реакции β-окисления Окисление ВЖК – циклический процесс

Биологическая роль β-окисления ВЖК синтез АТФ по механизму окислительного фосфорилирования

Формула для расчета энергетического эффекта окисления ВЖК количество АТФ = (n/2 x 17) – 6, где n- количество атомов углерода в цепи ВЖК

Формула для расчета количества циклов окисления ВЖК количество циклов = n/2 – 1, где n- количество атомов углерода в цепи ВЖК

Синтаза жирных кислот мультиферментный комплекс; 2 субъединицы (доменное строение); 7 каталитических центров + ацилпереносящий белок; удлиняет радикал жирной кислоты на 2 углеродных атома конечный продукт работы комплекса – пальмитиновая кислота.

Реакции, катализируемые синтазой жирных кислот: перенос ацетильной группы ацетил-КоА на ферментный комплекс (ацетилтрансацилазный центр); перенос остатка малонила от малонилКоА на ацилпереносящий белок (малонилтрансацилазный центр); конденсация ацетильной группы с остатком малонила (кетоацилсинтазный центр) образуется радикал ацетоацетила; восстановление радикала ацетоацетила (кетоацилредуктазный центр); реакция дегидратации; реакция восстановления (еноилредуктазный центр). Образуется остаток масляной кислоты; повторение циклов до образования пальмитиновой кислоты; 7. гидролитическое отщепление пальмитиновой кислоты от ферментного комплекса (тиоэстеразный центр).

Синтез жирных кислот из пальмитиновой кислоты (удлинение жирных кислот) происходит в эндоплазматическом ретикулуме; необходимы, НАДФН2; жирные кислоты связаны с коферментом А; происходит связывание малонилКоА с пальмитиновой кислотой и последовательные реакции восстановления, дегидратации и восстановления с образованием стеариновой кислоты.

Образование двойных связей в радикалах жирных кислот (синтез моноеновых ВЖК) происходит в эндоплазматическом ретикулуме; ферменты – десатуразы; необходимы - молекулярный кислород, НАДН, цитохром b5, ФАД-зависимая редуктаза