Презентация, доклад Гормоны, регулирующие обмен белков, жиров и углеводов


Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Гормоны, регулирующие обмен белков, жиров и углеводов. Презентация на заданную тему содержит 47 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Презентации» Химия» Гормоны, регулирующие обмен белков, жиров и углеводов
500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500500



Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Гормоны, регулирующие обмен белков, жиров и углеводов Лекция для студентов 2 курса лечебного факультета Доцент Козловская С. П., Витебск, 2017

Слайд 2
Описание слайда:
РЕГУЛЯЦИЯ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ


Слайд 3
Описание слайда:
Гормоны поджелудочной железы Альфа-клетки островков Лангерганса: ГЛЮКАГОН

Слайд 4
Описание слайда:
Гормоны надпочечников: Мозговое вещество: Адреналин, норадреналин, дофамин

Слайд 5
Описание слайда:
Адреналин – по химическому строению относится к производным аминокислот. По механизму действия – это гормон не проникающий в клетку.

Слайд 6
Описание слайда:
Вторичные посредники: Вторичные посредники: бета рецепторы - циклический АМФ альфа1 рецепторы - Са –фосфотидил инозитол

Слайд 7
Описание слайда:
Преимущественная локализация адренорецепторов

Слайд 8
Описание слайда:
Синтез катехоламинов (1. ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА; 2. ДЕКАРБОКСИЛАЗА; 3. ДОФАМИНГИДРОКСИЛАЗА; 4. МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА)

Слайд 9
Описание слайда:
Характеристика ферментов реакций синтеза катехоламинов: 1. Тирозингидроксилаза (кофермент – тетрагидробиоптеридин); 2. Декарбоксилаза ароматических аминокислот (кофермент витамин В6); 3. Дофамингидроксилаза (для реакции в качестве кофактора необходима аскорбиновая кислота); 4. N-метилтрансфераза Необходимы витамины С, фолиевая кислота и В12.

Слайд 10
Описание слайда:
Стимулы секреции адреналина Гипогликемия Стрессорные стимулы (страх, сильное волнение, кровотечение и др. Путь регуляции - парагипофизарный

Слайд 11
Описание слайда:
Метаболические эффекты Углеводный обмен: Стимуляция распада гликогена до глюкозы (гликогенолиза) в печени (посредством активации 1 и 2-адренорецепторов) и мышцах (через 2-рецепторы). Активация глюконеогенеза (через 2-рецепторы) из лактата и глицерола. Ингибирование секреции инсулина

Слайд 12
Описание слайда:
Метаболические эффекты Липидный обмен Стимуляция липолиза в жировой ткани Стимуляция синтеза холестерина через активацию ключевого фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазу.

Слайд 13
Описание слайда:
Метаболические эффекты Белковый обмен: Снижение протеолиза в скелетных мышцах.

Слайд 14
Описание слайда:
Физиологические эффекты адреналина: Повышение потребления кислорода на 30%. Повышение силы (инотропный эффект) и частоты (хронотропный эффект) сердечных сокращений. Повышение системного артериального давления. Расширение сосудов скелетных мышц и коронарных артерий. Сужение сосудов кожи и желудочно-кишечного тракта.

Слайд 15
Описание слайда:
Физиологические эффекты адреналина: 6. Расслабление гладких мышц бронхов, ЖКТ, мочевого пузыря, но сокращение сфинктеров ЖКТ и мочевого пузыря. 7. Расширение зрачка. 8. Усиление потоотделения. 9. Увеличение секреции гастрина слизистой оболочкой желудка. 10. Усиление агрегации тромбоцитов. 11. Реакция ЦНС - страх, тревога.

Слайд 16
Описание слайда:
Направленность физиологических эффектов перераспределения источников энергии в пользу органов, непосредственно участвующих в данной реакции “бегства или борьбы” (мозг, мышцы и сердечно-легочная система). Это происходит за счет органов, менее необходимых и более поздно включающихся в ответ на стресс (кожа и желудочно-кишечный тракт).

Слайд 17
Описание слайда:
Инактивация катехоламинов около 90% инактивируется путем активного обратного захвата в депо-гранулы (нейрональная инактивация). 10% подвергаются инактивации в эффекторных клетках и в печени под действием ферментов: моноаминооксидазы (МАО, катализирует реакцию дезаминирования) и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ, катализирует реакцию метилирования по 3-ОН-группе) Основным продуктом инактивации является: 3-метокси- 4-гидрокси-миндальная кислота, называемая также ванилилминдальной кислотой.

Слайд 18
Описание слайда:
Феохромоцитома (хромафиннома) опухоль феохромных клеток мозгового слоя надпочечников (Впервые описал Френкель в 1886 г.) Ведущие симптомы: Приступы резкого повышения АД (ло 300 мм.рт.ст.!) гипергликемия и глюкозурия, обнаруживаемые сразу после гипертонического криза в моче много ванилилминдальной кислоты

Слайд 19
Описание слайда:
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Кортизол (гидрокортизон) - основной глюкокортикоидный гормон, синтезируемый корой надпочечников. Менее важный глюкокортикоид – кортикостерон (соотношение 10:1)

Слайд 20
Описание слайда:
Место синтеза глюкокортикоидов

Слайд 21
Описание слайда:
Строение кортизола

Слайд 22
Описание слайда:
Кортизол – по химическому строению относится к стероидным гормонам. По механизму действия – это гормон проникающий в клетку

Слайд 23
Описание слайда:
Стимулы секреции Химический стимул: Секреция глюкокортикоидов зависит от адренокортикотропного гормона (АКТГ, кортикотропин), выделение которого в свою очередь регулируется кортиколиберином. Физический стимул: Физические и эмоциональные стрессы, состояние тревоги, страха и боль.

Слайд 24
Описание слайда:
Особенности секреции Существование суточного (циркадного) ритма секреции кортизола с минимумом поздним вечером (23-24 часа) и максимумом ранним утром (6-8 часов). Существование обратной связи в регуляции секреции, вследствие чего при внезапном прекращении лечения глюкокортикоидами у больных длительно их получавших имеется высокая вероятность возникновения синдрома отмены в виде острой надпочечниковой недостаточности.

Слайд 25
Описание слайда:
Транспорт кортизола В крови кортизол, в основном, связан с транскортином (кортикостероид-связывающий глобулин). Менее 10% кортизола в циркулирующей крови находится в физиологически активной свободной форме.

Слайд 26
Описание слайда:
Влияние ГК на обмен углеводов. Само название «глюкокортикоиды» отражает их огромное влияние на обмен углеводов. Механизмы: Глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез в печени (преимущественно из аминокислот) за счет увеличения количества ключевого фермента глюконеогенеза: фосфоенолпируват-карбоксикиназы

Слайд 27
Описание слайда:
Влияние ГК на обмен углеводов (продолжение) Стимуляции высвобождения аминокислот – субстратов глюконеогенеза – из периферических (мышечной, лимфоидной, соединительной) тканей, усиливая катаболизм их белков. Глюкокортикоиды тормозят использование глюкозы в мышцах и жировой ткани.

Слайд 28
Описание слайда:
Схема метаболического действия глюкокортикоидов Печень, почки ЦНС Лимфоидная, мыш., соед. ткань Глюкоза Белки Гликоген АК АК АК Синтез белков

Слайд 29
Описание слайда:
Влияние глюкокортикоидов на синтез и распад гликогена Повышают запасы гликогена в печени, увеличивая синтез и активность гликогенсинтазы Оказывает разрешающее (пермиссивное) действие на способность адреналина оказывать липолиз и гликогенолиз в мышцах Итоговый результат - гипергликемия

Слайд 30
Описание слайда:
Влияние ГК на обмен липидов Общим итогом влияния глюкокортикоидов на обмен липидов является повышение уровня свободных жирных кислот в плазме крови и сопряженное усиление синтеза кетоновых тел

Слайд 31
Описание слайда:
Влияние ГК на обмен белков и нуклеиновых кислот В целом, глюкокортикоиды оказывают анаболическое действие на обмен белков и нуклеиновых кислот в печени и катаболическое – в мышечной, лимфоидной, жировой и костной тканях.

Слайд 32
Описание слайда:

Слайд 33
Описание слайда:
Другие биологические эффекты глюкокортикоидов I. Иммунодепрессивное действие II. Противовоспалительный эффект. III. Противоаллергическое действие IV. Пермиссивная роль глюкокортикоидов. V. Глюкокортикоиды – гормоны стресса.

Слайд 34
Описание слайда:
Иммунодепрессивное действие Глюкокортикоиды угнетают клеточный иммунитет. Глюкокортикоиды подавляют реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Глюкокортикоиды угнетают фагоцитоз функцию микрофагов и макрофагов. Ингибируют фосфолипазу А-2, снижая образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран, что приводит к снижению синтеза лейкотриенов.

Слайд 35
Описание слайда:
Противовоспалительный эффект Основной противовоспалительный эффект глюкокортикоидов связан с ингибированием синтеза белков, участвующих в развитии воспалительной реакции (цитокины и др.) Ингибируют фосфолипазу А-2, снижая образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран, что приводит к снижению синтеза всех классов эйкозаноидов Ингибируют ЦОГ-2 и др.

Слайд 36
Описание слайда:
Противоаллергическое действие Связано с угнетением синтеза эйкозаноидов Препятствуют дегрануляции тучных клеток и выделению из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамин, лейкотриены и др.) Оказывают влияние на все стадии развития аллергической реакции

Слайд 37
Описание слайда:
Пермиссивная роль глюкокортикоидов. Пермиссивное (разрешающее, позволяющее) действие гормонов выражается в том, что сам гормон не вызывает физиологического эффекта, но создает условия для реакции клеток, органа, ткани на действие какого-либо другого гормона. Так глюкокортикоиды сами не влияют на ни тонус сосудов, ни на гликогенолиз. Однако они создают условия, при которых подпороговые концентрации адреналина повышают артериальное давление и вызывают гипергликемию. Усиление липолитического действия адреналина и гормона роста также является примером пермиссивного действия глюкокортикоидов.

Слайд 38
Описание слайда:
Глюкокортикоиды нашли применение практически во всех разделах клинической медицины Эндокринология Ревматология Аллергология Дерматология Гематология Пульмонология Офтальмология Неврология Трансплантология Гастроэнтерология

Слайд 39
Описание слайда:
Первичная гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона) Впервые описано Томасом Аддисоном в 1855 г. Наиболее частые причины: Аутоиммунное поражение надпочечников Туберкулез надпочечников

Слайд 40
Описание слайда:

Слайд 41
Описание слайда:
Клинические проявления болезни Аддисона

Слайд 42
Описание слайда:
Клинические проявления болезни Аддисона

Слайд 43
Описание слайда:
Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз, аддисоновый криз) Причина: декомпенсация больных хронической надпочечниковой недостаточностью, синдром отмены. Основные проявления: Тяжелая артериальная гипотензия. Выраженные водно-электролитные расстройства – потеря ионов натрия и хлора с мочой; гиперкалиемия; потеря воды – дегидратация. Гипогликемия.

Слайд 44
Описание слайда:
Причины синдрома Иценко-Кушинга Повышение секреции АКТГ гипофизом (болезнь Иценко-Кушинга) Опухоли надпочечников (синдром Иценко-Кушинка) Длительное лечение глюкокортикоидами (синдром Иценко-Кушинка)

Слайд 45
Описание слайда:

Слайд 46
Описание слайда:

Слайд 47
Описание слайда:


Скачать презентацию на тему Гормоны, регулирующие обмен белков, жиров и углеводов можно ниже:

Похожие презентации